Не пропусти
Главная » Позвоночник » Кифоз. Методы лечения кифоза
Остеохондропатии Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) Остеохондропатия тела позвонка (Болезнь Кальке, плоский позвонок) Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека) Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Кифоз. Методы лечения кифоза

Остеохондропатии

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

Остеохондропатия тела позвонка (Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей. Среди ортопедических заболева­ний костей и суставов остеохондропатии составляют от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств нарушается питание апофизов, которое клинически себя ни как не проявляет только при рентгенологическом исследовании возможно выявление незначительного остеопороза и расширение сустав­ной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений).

Стадия II (импрессионного перелома или ложного остеосклероза) наступает спустя несколько меся­цев (обычно 3-4 мес, реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волни­стыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки дефор­мируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III (стадия фрагментации) Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фроагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограм­ме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэто­му процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия IV (конечная) характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень дефор­мации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприя­тий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса)

Остеохондропатия головки бедренной кости среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10% случаев. Характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

В современной литературе выска­зывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений головки бедра является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава. При этом выявляются нарушения артериального и венозного кровообращения во всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медлен­но, вначале бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних ста­диях развития процесса. Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. На эти «мелкие» симптомы дети, как правило, не обращают внимание родителей на пояляющийся симптомокомплекс.

Первые признаки болезни — боль и щадящая хромо­та, которые заставляют больного обратиться к врачу. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми проме­жутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локали­зуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале явля­ется кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобед­ренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедрен­ной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная томография тазобедренных суставов. Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии — изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторо­го расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачива­ет характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра де­формируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расши­рена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или непра­вильной формы мелкоочаговые фрагменты.

В IV стадии (репарации) эпифиз полностью замещается новообразованной костью. Завершается структурная перестройка и восстанов­ление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближа­ется по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической. В противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширен­ной шейкой. Выявляются признаки коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, что­бы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции . Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка (Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены .

Лечение. Основа лечения — разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей (болезнь Келера II)

Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В III стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV— резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания —1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит — (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

I стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

II стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания — артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения — частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка — формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Доверяйте здоровье профессионалам!

Сайт наполняется информацией постоянно .

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

x

Check Also

Ретролистез позвонка — l2, l3, l4, l5, c3, c4, c5, что это такое, лечение

Ретролистез позвонка - что это такое? Многие не задумываются о том, что травмы и болезни позвоночника, полученные в молодом и даже в подростковом возрасте, запускают механизм развития дегенеративно-дистрофических процессов в тканях позвоночного столба.

Ортопедический пояс для спины

Ортопедические пояса Корсеты поясничного отдела (ортопедические пояса) позвоночника различаются по степени фиксации. Легкая степень фиксации, показанная при лечении неосложненных невропатий, миопатий, радикулитов, радикулозов, в период реабилитации после травм позвоночника, обеспечивает умеренную поддержку и защиту мышц спины от переохлаждения.

Межреберная невралгия — симптомы, лечение, причины

Межреберная невралгия — симптомы, лечение, причины Межреберная невралгия обозначает развивающийся болевой синдром, который поражает межреберный нерв.

Деформирующий остеоартроз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Деформирующий остеоартроз Деформирующий остеоартроз – прогрессирующее дистрофическое изменение костных суставов с первичным повреждением хрящевых тканей и последующей дегенерацией всего комплекса костно-суставного аппарата.

Остеомиелит — лечение, симптомы, причины, признаки остеомиелита

Остеомиелит Остеомиелит – это воспалительный процесс гнойно-некротического характера, который поражает костную ткань, окружающую надкостницу и костный мозг. Возбудителями остеомиелита, в подавляющем числе случаев, являются стафилококки и стрептококки.

Выводим соль из организма: эффективные способы очищения диетами и народными средствами

Как вывести соль из организма Ирина Ильинична Ульянова Выводим соль из организма: эффективные способы очищения диетами и народными средствами Введение. Очищение организма – мода или необходимость Во все времена здоровье было для человека одной из главных жизненных ценностей.

Защемление поясничного нерва, Защемление нерва в поясничном отделе, Защемление поясничного нерва: методы лечения

Защемление поясничного нерва: методы и способы лечения Защемление поясничного нерва влияет на всю спину – от шеи до поясницы. Болезненные состояния, связанные с защемлением поясничного нерва могут быть разными, но всех их объединяют более или менее общие симптомы: мышечная усталость, боли в плечах или пояснице, а также локальная неподвижность.

Боль в тазобедренном суставе – причины, симптомы, диагностика и лечение

Боль в тазобедренном суставе Что делать, если появилась боль в тазобедренном суставе? Тазобедренный сустав располагается в месте соединения бедренной кости с тазом. Он устроен таким образом, что обеспечивает свободу движений ноги во всех плоскостях.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич) — Причины, симптомы и лечение

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич) Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм - медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя.

ТЕРАЛИДЖЕН, Лечение заболеваний — советы врачей

ТЕРАЛИДЖЕН ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА, СОСТАВ И УПАКОВКА Таблетки, покрытые пленочной оболочкой темно-розового цвета, с выдавленным символом на одной стороне и полоской на другой.

Неврология — консультации, лечение, профилактика, Запись на прием к неврологу МДЦ «Энерго&raquo

Неврология Расписание врачей Неврология в Санкт-Петербурге: к кому обращаться, когда раскалывается голова и "ломит" спину? - невролог, врач высшей категории Латышева Марина Игоревна.

Татьяна Чернецкая, АСД Дорогова Отзывы

Сообщество посвящённых Отзывы о АСД Дорогова Если вы пользовались этим препаратом, то мы будем вам благодарны, если вы оставите свой отзыв о фракции АСД-2 в разделе комментариев – ваш опыт может быть очень полезным для многих наших читателей.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), лечение, причины, симптомы, профилактика

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Что такое Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Что провоцирует Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Патогенез (что происходит?) во время Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Симптомы Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Диагностика Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Лечение Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) К каким докторам следует обращаться если у Вас Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Что такое Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД) Параэзофагеальная грыжа - это грыжа, при которой часть желудка, ее образующая, располагается рядом с пищеводом над диафрагмой.

Тубулярная аденома с дисплазией эпителия 1 степени

Лечение суставов Тубулярная аденома: толстой кишки, сигмовидной кишки, желудка ​ следует руководствоваться Пол. ​ степени, симптомы и​ их просветах образуются​ новообразование имеет дольчатый​ потому считается болезнью​Если же обнаружены участки​ с помощью слабительных​ создает впечатление матовости​При пальцевом исследовании удается​ коротким основанием или​ представляет собой кистозно-гранулирующий​ обнаружения аденом и​Наиболее точным методом оценки​ ​ толстого кишечника.

Что такое ангиопатия сетчатки глаза: причины и симптомы, лечение и профилактика патологического состояния

Ангиопатия сетчатки глаз: как устранить болезнь и сохранить зрение? Что такое ангиопатия сетчатки глаза? Подобный диагноз пугает пациента — настолько грозно болезнь звучит.

Спондилоартроз, Компетентно о здоровье на iLive

Спондилоартроз Межпозвоночный спондилоартроз (деформирующий артроз) – хроническая патология, формирующаяся зачастую у пожилых пациентов, реже – у молодых. Основные проявления заболевания – боль в спине и ограниченность в движениях.

Спастическая кривошея

Спастическая кривошея • G24.3 Спастическая кривошея • Q68.0 Врождённая деформация грудино-ключично-сосцевидной мышцы •спастическая кривошея, как и другие формы локальной мышечной дистонии, относится к наиболее сложным и наименее изученным формам экстрапирамидных расстройств.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. Часто задаваемые вопросы Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Тубулярно ворсинчатая аденома толстой кишки с дисплазией

Лечение суставов Тубулярная аденома: толстой кишки, сигмовидной кишки, желудка ​ Для больного осте. ​ занимающихся фитнесом и​ зубчатой аденомы толстой​ ярко выраженными.​ 2 см. Важно​ Для дисплазии высокой​ обычно на широком​ — 11 %,​ и низкодифференцированными.

Остеопороз у женщин – симптомы и лечение остеопороза, профилактика

Причины, симптомы и лечение остеопороза, профилактика Остеопороз – это заболевание костной ткани, повышенная ломкость костей вследствие недостатка кальция. Для больного остеопорозом даже незначительные травмы могут обернуться переломом.

Глава 1 СИНДРОМ УТРАТЫ

История болезни: Изолированная травма Синдром утраты (иногда его принято называть «острое горе») – это сильные эмоции, переживаемые в результате утраты близкого, любимого человека.

Фораминальная грыжа межпозвонкового диска l4-l5, l5-s1, l3-l4

Что такое фораминальная грыжа? Фораминальная грыжа межпозвонковых дисков чревата стремительным прогрессированием заболевания и ярко выраженными болями, влияющими на качество жизни человека.

Межпозвоночная грыжа поясничного отдела: лечение, симптомы, причины

Межпозвоночная грыжа пояснично-крестцового отдела позвоночника Межпозвоночная грыжа — это дегенеративное заболевание межпозвоночного диска, характеризующееся нарушением его целостности и структуры.

Грыжа диска L5 S1: возможные осложнения и способы лечения

Грыжа диска L5 S1: возможные осложнения и способы лечения Грыжа в межпозвоночном диске представляет собой выпячивание либо выпадение его фрагментов в позвоночный канал.

Рейтинг@Mail.ru