Не пропусти
Главная » Грибковые заболевания » Научная Сеть >> Современные представления о патогенезе онихомикоза
Онихомикоз Эффективность системной терапии онихомикозов: отдаленные результаты и рецидивы Этиология онихомикозов и принципы оценки данных лабораторной диагностики: Литература Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва.

Научная Сеть >> Современные представления о патогенезе онихомикоза

Онихомикоз

Эффективность системной терапии онихомикозов: отдаленные результаты и рецидивы

Этиология онихомикозов и принципы оценки данных лабораторной диагностики: Литература

Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва.

Патогенез онихомикоза и вирулентность возбудителей

Долгое время, говоря о патогенности грибов при онихомикозе, имели в виду только дерматофитов. К факторам их агрессии относили кератиназы и так называемые перфорирующие органы [10, 17]. До недавнего времени считалось, что грибы недерматофиты не способны ни к лизису кератина и разрушению ороговевших структур, ни к инвазивному росту в них. Плесневые грибы недерматофиты, выделяемые по крайней мере, в 10 % случаев онихомикоза [3], рассматривались как контаминанты кожи и ногтей.

Озабоченность проблемой глубоких микозов, вызываемых как раз не дерматофитами, а дрожжевыми и плесневыми грибами, а также развитие общей микологии привели к открытию новых факторов патогеннос ти этих грибов и пересмотру, в существенной части, старой концепции патогенеза дерматомикозов и онихомикоза.

К главным факторам патогенности клинически значимых грибов относят их три свойства: выживаемость в среде макроорганизма, инвазивный рост и выработку литических ферментов. Порядок расположения этих факторов соответствует их значимости. Если гриб в принципе способен выживать и размножаться в среде макроорганизма, то при выраженном ослаблении систем его защиты инфекция состоится (пример — некоторые дрожжевые инфекции). Инвазивный рост также может идти при отсутствии или слабой активности литических ферментов (пример — мукороз). Но даже при выраженном инвазивном рос- те и активном синтезе литических ферментов неспособность противостоять элементарным защитным факторам макроорганизма сдерживает любую инфекцию. Примером этому являются дерматофиты, почти никогда не проникающие далее шиповатого слоя эпидермиса [31].



Однако при онихомикозе, протекающем в структурах, более или менее изолированных от влияния защитных факторов, способность к выживанию зачастую отходит на второй план. Основным является инвазивный рост.

Инвазивный рост более не считается прерогативой «перфорирующих» гиф, обладание которыми ранее приписывалось только дерматофитам. В настоящее время свойство инвазивного роста склонны считать принадлежащим многим, особенно быстрорастущим грибам, способным расти в мицелиальной фазе. В частности, была доказана авирулентность штаммов Candida albicans , неспособных к филаментации [29]. Способность к образованию гиф иногда рассматривается как самостоятельный фактор патогенности [24].

Тем не менее, не приходится сомневаться в том, что дерматофиты, по-видимому, лучше приспособлены к продвижению в роговых структурах. Это может быть отчасти обусловлено более прочным и упорядоченным строением их мицелия, как он представляется при микроскопии. Перфорирующие гифы , ранее считавшиеся особыми органами инвазии, представляют собой обычные гифы плесневых грибов, внедряющиеся в межклеточные промежутки.

Направление роста в точки наименьшего сопротивления — межклеточные промежутки, щели и борозды в ногтевой пластинке и ложе — является одной из характеристик инвазии в ногте. Направленный рост обеспечивается концентрацией веществ, из которых строится будущая мицелиальная клетка, у полюса материнской клетки, ориентированного на точку наименьшего сопротивления. Распределение внутриклеточных структур для направленного синтеза у грибов обеспечивает- ся компонентами цитоскелета [5].



Литические ферменты, сосредотачиваемые у ориентированного полюса клетки, призваны помогать направленной инвазии. Представляется маловероятным, что разрушение тканей может идти только за счет секретируемых литических ферментов .

Синтез кератиназ до недавнего времени также приписывался только одним дерматофитам. Представления о кератинолитической активности при микозах претерпели изменения как при дальнейшем изучении кератиназ дерматофитов, так и после открытия протеиназ у многих плесневых и дрожжевых грибов.

При изучении физиологии дерматофитов оказалось, что у них имеются несколько типов литических ферментов: щелочные сериновые протеиназы [39], способные к лизису кератина , коллагена и эластина [8] и считающиеся основными экзоферментами, а также щелочные фосфатазы, эстеразы и лейциновая ариламинидаза, частично обусловливающие вирулентность грибов [9]. T. rubrum имеет по крайней мере два протеолитических фермента, деградирующих кератин. Экспериментальные данные говорят о том, что дерматофиты могут выделять во внешнюю среду сульфит , расщепляя дисульфидные связи кератина с образованием субстратов, доступных действию щелочных протеиназ [28].

Дерматофиты обладают неодинаковой кератинолитической и протеолитической активностью. Наиболее высока она у Microsporum canis, наименьшая отмеча ется у Epidermophyton floccosum. T. mentagrophytes, вызывающий поверхностную форму онихомикоза, для чего необходимы выраженные агрессивные свойства, также отличается значительно большей литической активностью и способностью разрушать кератинизиро ванные структуры, чем T. rubrum [35]. Это, в частности, подтверждается лабораторным тестом перфорации волоса и неоднократно доказывалось в эксперименте [18].



Однако T. rubrum вызывает до 90 % от общего числа дерматофитных онихомикозов, на долю T. mentagrophytes обычно приходится не более 10 %. Очевидно, патогенность возбудителя дерматомикоза или онихомикоза определяется не только его агрессивными свойствами по отношению к ороговевшим структурам. T. rubrum вызывает хронические инфекции, отличаясь невысокой иммуногенностью и лучшей способностью выживать на поверхности эпидермиса [45].

Исследования физиологии грибов привели к открытию разных литических ферментов у плесеней, выделяемых при онихомикозе и ранее считавшихся контаминантами или возбудителями с недоказанной патогенностью.

Так у Aspergillus spp. выделены, клонированы и секвенированы эластазы: металлопротеиназа и сериновые протеиназы, ферменты, по природе и субстратной специфичности напоминающие кератиназы дерматофитов [26]. Литические ферменты A. fumigatus могут разлагать кератин [38]. У Aspergillus spp. имеются также кислые аспартатные протеиназы, продуцируемые in vivo при аспергиллезе [37].

Аспартатные протеиназы были обнаружены и у Fusarium spp.[25], однако их специфичность и роль в патогенезе микозов остаются неясными [27].

В настоящее время известны уже две кератиназы Scopulariopsis brevicaulis, одного из наиболее часто выделяемых при онихомикозе грибов [30]. Эти ферменты проявляют свойства сериновых протеиназ, как и кератиназы дерматофитов.

Candida spp. синтезируют аспартатные протеиназы, одни из главных факторов их вирулентности. В настоящее время описано около 10 протеиназ, а также фосфолипазы и другие литические ферменты. Известен эффект кавитации, когда вокруг клетки C. albicans, секретирующей эти ферменты, в эпидермисе образуются полости [36].



Литическая активность и способность к разрушению роговых структур у дерматофитов в целом выше, чем у других грибов. Часть плесневых грибов вообще неспособна к деградации кератина [4].

Дерматофиты на 30 % эффективнее разрушают ногтевые пластинки и на 20-25 % — активнее лизиру ют кератин, чем Fusarium sp. и почти на столько же -Scytalidium spp [33]. Последние являются общепризнанными самостоятельными возбудителями дерматомикозов и онихомикозов, однако, как видим, по агрессивности в отношении роговых структур уступают дерматофитам и соответствуют прочим плесневым грибам.

Однако некоторые плесневые грибы, в том числе Acremonium spp. и Fusarium oxysporum, вызывающие поверхностную (классическую белую и так называемую «черную») форму онихомикоза [19], в эксперименте разрушают ногтевые пластинки, как и T. mentagrophytes.

Реакция макроорганизма при онихомикозе

Как уже говорилось выше, в пластинке ногтя и подногтевой области грибы относительно изолированы от контакта с клетками иммунной системы. Одним из проявлений реакций иммунитета служит гиперкератоз ногтевого ложа, вызванный пролиферацией клеток эпидермиса под действием цитокинов .

Низкая иммуногенность некоторых грибов позволяет им успешно выживать на поверхности кожи и оттуда проникать в ногти. Известны отдельные механиз мы этого феномена. В частности, ферменты T. rubrum препятствуют действию хемотаксических факторов и тем самым — воспалению [13]. Допускается иммуномодуляция компонентами клеточной стенки грибов, приводящая к формированию неэффективного иммунитета.



При выраженном иммунодефиците плесневой и кандидный онихомикоз иногда служит источником диссеминированной инфекции [42]. Однако в случае дерматофитной инфекции этого не происходит [43]. Известно всего не более двадцати случаев дерматофитной инфекции, выходящей за пределы эпидермиса.

Из них большинство было вызвано видами, не встречающимися при онихомикозе и проявлялось как подкожный микоз — дерматофитная гранулема (эумицетома) [16, 40], диссеминированной инфекции не наблюдалось.

Тем не менее, некоторые отечественные исследователи высказывают мысль о том, что в патогенезе дерматофитных онихомикозов имеет место гематогенное распространение возбудителей, а персистенция возбудителя в крови или глубоких тканях может обусловливать неэффективное лечение противогрибковыми препаратами.

Эти представления ни на чем не основаны. Более того, они противоречат клиническому опыту, накопленному при изучении патогенеза плесневых микозов, глубокой и диссеминированной грибковой инфекции. Продвижение мицелиальных форм гриба в живых тканях макроорганизма сопровождается их разрушением, ишемическими и геморрагическими некрозами вследствие прорастания грибами стенок сосудов. Присут ствие грибковых клеток в крови, т.е. фактически грибковый сепсис, также не может рассматриваться как компонент патогенеза, поскольку это состояние приводило бы к тромбозам сосудов и инвазии глубоких органов. По счастью, при дерматофитных инфекциях, в отличие от кандидоза, плесневых и эндемических микозов, этого не происходит. Макроорганизм располага ет достаточным количеством защитных факторов, преодолеть которые дерматофиты не могут [11, 32].



Из этих факторов наиболее важно присутствие в плазме ненасыщенного трансферрина, конкурирующе го с грибами за жизненно необходимое для них железо [7, 23]. На втором месте по значимости стоит фагоцитоз нейтрофилами . У дерматофитов есть особый рецептор (LILA), который непосредственно распознают лейкоциты [22]. Другими защитными факторами являются иммуноглобулины класса G [21, 41] и система комплемента [12], препятствующая прорастанию конидий [20].

Проникновение дерматофитов в кровь происходит крайне редко, при врожденном или приобретенном отсутствии одного или нескольких этих факторов. В подобных условиях пациенты быстро погибают, но не от дерматофитных, а от бактериальных, кандидных и других оппортунистических инфекций.

Патогенез онихомикоза можно представлять как борьбу растущей колонии гриба и структур ногтя, противостоящих инвазивному росту статически, за счет прочности своей структуры, и динамически, за счет постоянного обновления и смещения возбудителей к дистальному концу. Прогноз заболевания определяет ся местом внедрения гриба и во многом обеспечивает ся балансом противостоящих сил.

Предрасполагающие к онихомикозу факторы допускают заселение подногтевой ниши возбудителями с невысокой вирулентностью, от Trichophyton rubrum до Aspergillus spp. и Dematiaceae. Дерматофиты пре восходят остальные грибы в агрессивности по отношению к кератину и роговым структурам и наиболее приспособлены к обитанию в них. Однако при выраженности предрасполагающих факторов — травм, нарушения целостности ногтя и онихолизиса, медленном росте ногтя — онихомикоз оказывается по силам и плесневым грибам, широко распространенным в окружающей среде.



Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что многие плесневые грибы, выделяемые при онихомикозе, являются не такими безобидны ми сапрофитами, какими они казались ранее. В дополнение ко многим случаям глубоких и диссеминированных инфекций, вызываемых плесневыми грибами, у них описаны факторы вирулентности, по природе и функциям напоминающие аналогичные факторы дерматофитов.

Новые сведения о патогенезе онихомикоза могут оказать влияние на существующие диагностические и лечебные подходы. С одной стороны, следует обратить более пристальное внимание на те виды грибов, которые ранее не считались возбудителями этого заболевания. С другой — изменить схемы противогрибковой терапии с учетом скорости роста ногтей у разных пациентов.

1 . Сергеев А. Ю. Проблема клинической оценки и классификации онихомикозов. В кн: Индекс для клинической оценки онихомикоза и расчета продолжительности терапии системными антимикотиками. М.: Внешторгиздат.- 1999.

2. Сергеев Ю. В., Сергеев А. Ю. Онихомикозы. М.: Гэотар-Медицина, 1998.

3. Сергеев Ю. В., Сергеев А. Ю. Этиологический подход к лечению онихомикозов. //Вестн. Дерматол. Венерол.- 1998.- N 2.- С. 68-71.

4. Abdel-Gawad K.M. Mycological and some physiological studies of keratinophilic and other moulds associated with sheep wool. //Microbiol. Res .- 1997.- N 152 (2).- С. 181-188.

5. Akashi T., Kanbe T., Tanaka K. The role of the cytoskeleton in the polarized growth of the germ tube in Candida albicans. //Microbiology.- 1994.- Feb N 140 ( Pt 2).- С. 271-280.



6. Apodaca G., McKerrow J.H. Regulation of Trichophyton rubrum proteolytic activity. //Infect. Immun.- 1 989.- Oct N 57(10).- С. 3081-3090.

7. Artis W.M., Wade T.R., Jones H.E. Restoration of Trichophyton mentagrophytes growth in medium depleted of metals by chelation: importance of iron. //Sabouraudia.- 1983.- N 21 (1).- С. 41-48.

8. Asahi M., Lindquist R., Fukuyama K., Apodaca G., Epstein W.L., McKerrow J.H. Purification and characterization of major extracellular proteinases from Trichophyton rubrum. //Biochem J .- 1985.- N 232 (1).- С. 139-144.

9. Brasch J., Zaldua M. Enzyme patterns of dermatophytes. //Mycoses .- 1994.- N 37 (1-2).- С. 11-16.

1 0. Brasch J. Pathogens and pathogenesis of dermatophytoses. //Hautarzt.- 1990.- Jan N 41(1).- С. 9-15.

11 . Dahl M.V. Dermatophytosis and the immune response. //J. Am. Acad. Dermatol .- 1994.- N 31 (3 Pt 2).- С . 34-41.

1 2. Dahl M.V. Immunological resistance to dermatophyte infections. //Adv. Dermatol .- 1987.- N 2.- С. 305-320.

1 3. Davies R.R., Zaini F. Enzymic activities of Trichophyton rubrum and the chemotaxis of polymorphonuclear leucocytes. //Sabouraudia.- 1984.- N 22(3).- С. 235-241

1 4. Dawber R. P. The ultrastructure and growth of human nails. //Arch. Dermatol. Res.- 1980.- N 269(2).- С. 1 97-204.

1 5. Dawber R. P., De Berker D., Baran R. Science of nail apparatus. In: Diseases of nails and their management. Second edition. Eds. Baran R., Dawber R.P.. London: Blackwell Science.- 1994.



1 6. Demidovich C.W., Kornfeld B.W., Gentry R.H., Fitzpatrick J.E. Deep dermatophyte infection with chronic draining nodules in an immunocompromised patient. //Cutis.- 1995.- N 55(4).- С. 237-240.

1 7. Goslen J., Kobayashi G. Mycologic infections. In: dermatology in general medicine. Third edition. Eds. Fitzpatrick T. B. et al. NY: McGraw Hill.- 1987.

1 8. Guarro J., Figueras J., Cano J. [Degradation of human hair in vitro by Trichophyton mentagrophytes]. // Microbiologia .- 1988.- N 4 (1).- С. 29-37.

1 9. Hay R., Baran R., Hanecke E. Fungal and other infections involving the nail apparatus. In: Diseases of nails and their management. Second edition. Eds. Baran R., Dawber R. P. Blackwell Science.- 1994.

20. Hernandez A.D., Reece R.E., Zucker A.H. Trichophyton mentagrophytes spores differ from mycelia in their ability to induce pustules and activate complement. //J. Invest. Dermatol.- 1986.- N 87 (6).- С. 683-687. 21. Honbo S., Jones H.E., Artis W.M. Chronic dermatophyte infection: evaluation of the Ig class-specific antibody response reactive with polysaccharide and peptide antigens derived from Trichophyton mentagrophytes. //J. Invest. Dermatol.- 1984.- N 82 (3).- С. 287-290.

22. Kahlke B., Brasch J., Christophers E., Schroder J.M. Dermatophytes contain a novel lipid-like leukocyte activator. //J. Invest. Dermatol .- 1996.- N 107 (1).- С. 108-112.

23. King R.D., Khan H.A., Foye J.C., Greenberg J.H., Jones H.E. Transferrin, iron, and dermatophytes. I. Serum dematophyte inhibitory component definitively identified as unsaturated transferrin. //J. Lab. Clin. Med .- 1 975.- N 86 (2).- С. 204-212.



24. Kobayashi S.D., Cutler J.E. Candida albicans hyphal formation and virulence: is there a clearly defined role? //Trends Microbiol.- 1998.- Mar N 6(3).- С. 92-94.

25. Kolaczkowska M.K., Wieczorek M., Polanowski A. An aspartic proteinase from Fusarium moniliforme. Purification and general properties. //Eur. J. Biochem.- 1983.- N 132 (3).- С. 557-561.

26. Kolattukudy P. E., Lee J., Rogers L., Zimmerman P., Ceselski S., Fox B., Stein B., Copelan E. Evidence for possible involvement of an elastolytic serine protease in aspergillosis. //Infect. Immun.- 1993.- N 61.- С. 2357-2368.

27. Kuczek M., Nowak K., Kolaczkowska M. Specificity of acid protease from Fusarium moniliforme. //Acta Biochim. Pol .- 1983.- N 30 (1).- С. 3-10.

28. Kunert J. Keratin decomposition by dermatophytes. II. Presence of s-sulfocysteine and cysteic acid in soluble decomposition products. //Z. Allg. Mikrobiol .- 1976.- N 16 (2).- С. 97-105.

29. Lo H.J., Kоhler J.R., DiDomenico B., Loebenberg D., Cacciapuoti A., Fink G.R. Nonfilamentous C. albicans mutants are avirulent.//Cell.- 1997.- Sep N 5(90).- С. 939-949.

30. Malviya H.K., Rajak R.C., Hasija S.K. Purification and partial characterization of two extracellular keratinases of Scopulariopsis brevicaulis. //Mycopathologia.- 1992.- N 119 (3).- С. 161-165.

31. Odom R. Pathophysiology of dermatophyte infections. //J. Am. Acad. Dermatol.- 1993.- May N 28(5 Pt 1 ).- С2-S.

32. Ogawa H., Summerbell R.C., Clemons K.V., Koga T., Ran Y.P., Rashid A., Sohnle P.G., Stevens D.A., Tsuboi R. Dermatophytes and host defence in cutaneous mycoses. //Med. Mycol.- 1998.- N 36 (Suppl. 1 ).- С. 166-173.



33. Oycka C.A., Gugnani H.C. Keratin degradation by Scytalidium species and Fusarium solani. //Mycoses.- 1 998.- N 41(1-2).- С. 73-76.

34. Rashid A., Scott E., Richardson M.D. Early events in the invasion of the human nail plate by Trichophyton mentagrophytes. //Br. J. Dermatol.- 1995.- Dec N 133 (6).- С. 932-940.

35. Rashid A., Scott E.M., Richardson M.D. Inhibitory effect of terbinafine on the invasion of nails by Trichophyton mentagrophytes. //J. Am. Acad. Dermatol.- 1995.- N 33 (5 Pt 1).- С. 718-723.

36. Ray T.L., Payne C.D. Scanning electron microscopy of epidermal adherence and cavitation in murine candidiasis: a role for Candida acid proteinase. //Infect. Immun.- 1988.- Aug N 56(8).- С. 1942-1949. 37. Reichard U., Eiffert Н., Ruchel R. Purification and characterization of an extracellular aspartic proteinase from Aspergillus fumigatus. //J. Med. Vet. Mycol.- 1994.- N 32.- С. 427-436.

38. Santos R., Firmino A., de Sa C.M., Felix C.R. Keratinolytic activity of Aspergillus fumigatus fresenius. // Curr. Microbiol.- 1996.- N 33 (6).- С. 364-370.

39. Sanyal A.K., Das S.K., Banerjee A.B. Purification and partial characterization of an exocellular proteinase from Trichophyton rubrum. //Sabouraudia.- 1985.- N 23 (3).- С. 165-178.

40. Sommer S., Barton R.C., Wilkinson S.M., Merchant W.J., Evans E.G., Moore M.K. Microbiological and molecular diagnosis of deep localized cutaneous infection with Trichophyton mentagrophytes. //Br. J. Dermatol.- 1999.- N 141(2).- С. 323-325.



41. Svejgaard E. Humoral antibody responses in the immunopathogenesis of dermatophytosis. //Acta Derm. Venereol. Suppl.- 1986.- N 12.- С. 185-191.

42. Vazquez J.A., Lundstrom T., Dembry L., Chandrasekar P., Boikov D., Parri M.B., Zervos M.J. Invasive Candida guilliermondii infection: in vitro susceptibility studies and molecular analysis. //Bone Marrow Transplant.- 1995.- Dec N 16 (6).- С. 849-853 43. Wagner D.K., Sohnle P.G. Cutaneous defense mechanisms against fungi. In: Fungal Disease, Eds. Jacobs PH and Nall L.- NY.: Marcel Dekker.- 1997.- С. 161-183.

44. Zaias N., Drachman D. A method for the determination of drug effectiveness in onychomycosis. Trials with ketoconazole and griseofulvin ultramicrosize. //J. Am. Acad. Dermatol.- 1983.- Dec N 9 (6).- С. 912-919.

45. Zaias N., Rebell G. Chronic dermatophytosis syndrome due to Trichophyton rubrum. //Int. J. Dermatol.- 1 996.- Sep N 35 (9).- С. 614-617.

46. Zaias N. Onychomycosis. //Arch. Dermatol.- 1972.- N 105 (2).- С. 263-274.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

x

Check Also

Микроспория: причины, симптомы и лечение

Как проявляется и лечится микроспория у человека? Микроспория гладкой кожи – это заболевание, которое возникает в результате попадания грибка Microsporum. Также этот недуг называют стригущий лишай.

Микроспория: причины, признаки, симптомы и лечение

Микроспория: симптомы и лечение Микроспория - основные симптомы: Красные пятна на коже Отечность в пораженном месте Шелушение пятен на коже Пятна на ногтях Крошение ногтей Зуд кожи в месте поражения Микроспория – недуг грибковой природы, который поражает кожу и волосы человека, но иногда в патологический процесс вовлекаются также и ногти.

Микроспория: диагностика, лечение

Микроспория Попав на кожу, гриб внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи волосяных луковиц споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса.

Микроспория, чесотка: как избежать заражения — Брестская газета

Микроспория, чесотка: как избежать заражения врач-эпидемиолог ГУ «Брестский зонЦГиЭ» Антонина ГОВИНА Микроспория - грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы.

Микроспория, симптомы, лечение, описание

Микроспория Возбудители - кератинофильные паразитические плесневые грибы рода Microsporum класса несовершенных грибов (Fungi imperfecti), паразитирующие на ороговевших субстратах.

Микроспория, Потекаев Н

Микроспория Для цитирования: Потекаев Н.Н. Микроспория // РМЖ. 2000. №4. С. 189 Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва Микроспория – грибковое заболевание из группы дерматофитий, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.

Микроспория, Информация о заболеваниях, Одесская областная детская кожно-венерологическая больница

Микроспория Главная » Информация о заболеваниях » Микроспория Атопический дерматит Микроспория Микроспория- микоз, вызываемый грибами рода Microsporum, отличающимися мелкими спорами; обладает самой высокой контагиозностью из все группы дерматофитий; поражает гладкую кожу, длинные и пушковые волосы и очень редко ногти.

МИКРОСПОРИЯ, дерматовенерология

МИКРОСПОРИЯ Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10 Микроспория – высококонтагиозная дерматофития, вызываемая грибами рода Microsporum. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Наиболее часто выделяемыми возбудителями микроспории являются грибы Microsporum canis, которые относятся к повсеместно распространенным в мире зоофильным грибам, вызывающим дерматофиты у кошек (особенно у котят), собак, кроликов, морских свинок, хомяков, в более редких случаях – у обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней, лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также домашних птиц.

Микроспория, ВСЯ МЕДИЦИНА В КНИГАХ И ЖУРНАЛАХ

ВСЯ МЕДИЦИНА В КНИГАХ И ЖУРНАЛАХ РАЗДЕЛЫ БИБЛИОТЕКИ Микроспория Микроспория Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.

МИКРОСПОРИЯ, Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

МИКРОСПОРИЯ Заболевание чаще встречается среди детей, обладает большой контагиозностью. Различают антропофильный (человеческий) тип микроспории, которым болеют только люди.

Микроспория, EUROLAB, Научные статьи

Микроспория Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва Микроспория - грибковое заболевание из группы дерматофитий, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.

Микроспория — этиология, симптомы, лечение

Справочник дермато-венеролога Этиология. Микроспория вызывается двумя видами грибов: антропофильным — ржавым микроспорумом (Microsporum ferrugineum) и зооантропофильным — пушистым микроспорумом (Microsporum lanosum). Ржавый микроспорум паразитирует только на человеке.

Микроспория — Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер

Микроспория Это грибковое заболевание, при котором поражаются кожа, волосы и в очень редких случаях – ногти. Название этого микоза происходит по имени его возбудителя – гриба рода Microsporum.

Микроспория — Статьи по специальности Дерматология и венерология на портале

Микроспория Д.К. Нажмутдинова, Т.В. Таха Микроспория – грибковое заболевание, при котором чаще всего поражаются кожа и волосы, очень редко ногти. Название происходит от возбудителя – гриб рода Microsporum.

Микроспория — причины, симптомы, диагностика и лечение

Микроспория Микроспория – это микотическое заболевание кожи, волос и ногтевых пластин. Возбудителем микроспории является кератинофильный плесневый грибок рода Microsporum, который паразитирует в ороговевших субстратах.

Микроспория — Диагноз

Микроспория Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки. Название этого грибкового заболевания происходит от имени его возбудителя – гриба рода Микроспорум.

Микроспория

Микроспория - симптомы, лечение, народные средства, причины и профилатика Что такое микроспория Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.

Мама для мам: Микроспория

Микроспория. Лечение стригущего лишая у детей Попав на кожу, гриб внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи волосяных луковиц споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса.

Дерматофитозы у кошек, микроспория, трихофития, фавус

Дерматофитозы у кошек Дерматофитозы (дерматомикозы - от греческих слов "дерма" - кожа и "микос" - гриб) общее название зооантропонозных болезней животных, вызванных микроскопическими патогенными грибами и характеризующихся преимущественным поражением кожи и шерстного покрова.

Дерматомикозы (трихофития, микроспория) 1985 Рютова В

Дерматомикозы (трихофития, микроспория) Дерматомикозы - заразные заболевания кожи и волосяного покрова кроликов, вызываемые микроскопическими грибами и характеризующиеся появлением на коже облысевших участков, покрытых корочками из эпидермиса.

Государственное учреждение здравоохранения «Усманская межрайонная больница» — Blog Archive — Микроспория

Государственное учреждение здравоохранения «Усманская межрайонная больница» Микроспория. Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.

Трихофития антропонозная, Трихофития зоонозная, Микроспория антропонозная — Клиническая фармакология Т

Трихофития антропонозная Трихофития антропонозная (при заражении антропофильными грибами) – инфекция Trichophytonviolaceum, Trichophytoncrateriforme. Относятся к виду endothm – находятся внутри волоса.

Микроспория у человека: симптомы, фото, лечение

Симптомы микроспории у человека, лечение и профилактика Микроспория – заболевание, спровоцированное грибком. Для данной болезни характерно поражение кожи и волос, в более редких случаях грибок поражает также ногтевые пластинки.

Микроспория у человека: лечение, профилактика, симптомы

Микроспория у детей и взрослых Если лабораторная диагностика подтвердила диагноз микроспория у человека, стоит немедленно приступать к терапии, применяя противогрибковые медикаментозные и народные средства.

Рейтинг@Mail.ru