Не пропусти
Главная » Акромегалия » Акромегалия: время против пациента

Акромегалия: время против пациента

Акромегалия

Акромегалия: время против пациентаАкромегалия — это заболевание известно еще с древних времен. Название болезни происходит от двух греческих слов «акрос» — конечность и «мегас» — большой, то есть болезнь, при которой увеличиваются конечности. Действительно, при акромегалии изменяется внешний вид пациента, укрупняются черты лица, увеличивается размер стоп и кистей. В настоящее время современной медицине известно, почему происходят такие изменения. О заболевании и возможностях терапии рассказала заведующая кафедрой эндокринологии, профессор, д.м.н. Гульнара Рифатовна Вагапова.

— Как происходило развитие представлений об этой болезни?

— Термин «акромегалия» впервые был предложен французским невропатологом P.Marie в 1886 году. Название болезни «акромегалия» отражает ее наиболее яркое клиническое проявление — характерное изменения внешности в виде укрупнения черт лица, увеличения надбровных дуг, нижней челюсти, размеров стоп, кистей рук и других частей тела.

Предположение о причинно следственной связи между акромегалией и увеличением гипофиза впервые высказал польский физиолог О.Мinkowski в 1887 году. Позднее, в 1892 году R.Massalongo предположил, что акромегалия является следствием гиперфункции гипофиза и доказал единую природу акромегалии и гигантизма.

В 1944 году С.Li и H.Evans выделили гормон роста (ГР, СТГ) из бычьего гипофиза. А в 1964 году J.Hurdy разработал технику трансназального-транссфеноидального удаления аденом гипофиза.



В 1973 году был выделен и изучен гормон роста — ингибирующий фактор (соматостатин), который позднее, в 1987 году, был введен в клиническую практику для лечения акромегалии. То есть прошло около ста лет с момента установления причины развития акромегалии до внедрения в практическую медицину способов лечения, которые сделали это заболевание излечимым.

В настоящее время акромегалия определяется как тяжелое нейроэндокринное заболевание, вызываемое хронической избыточной секрецией гормона роста передней долей гипофиза, характеризующееся диспропорциональным ростом костей, хрящей, мягких тканей и внутренних органов с нарушением их функции и патологическим изменением всех видов обмена веществ во всех органах и тканях.

— Каковы причины развития заболевания?

— В 98% случаев причиной акромегалии является первичная гиперпродукция гормона роста аденомой гипофиза. По гистоморфологическим признакам выделяют несколько типов аденом, способных к повышенной продукции гормона: плотногранулированная соматотропная аденома; редкогранулированная соматотропная аденома; смешанная аденома, состоящая из двух типов клеток соматотрофов и лактотрофов; маммосоматотропинома, состоящая из одного типа клеток, способных к одновременной продукции гормона роста и пролактина; плюригормональная аденома, способная к продукции нескольких гормонов (ПРЛ, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ, α-субъединица); карцинома из соматотрофных клеток.

В подавляющем большинстве случаев случаев опухоль моноклональная (возникает de novo в результате спорадической мутации). Считается, что соматическая мутация в α-субъединице рецепторного Gsp-белка (Gsр-онкогена) приводит к постоянной структурной активации аденилатциклазы с аккумуляцией цАМФ в соматотрофах, что вызывает пролиферацию опухолевых клеток с гиперпродукцией гормона роста.



В части случаев гормон роста — продуцирующая аденома гипофиза является компонентом врожденных синдромов. Это синдром МЭН 1 (синдром Вермера) — аутосомно-доминантное заболевание, связанное с потерей опухоль-супрессорного гена МЭН 1 расположенного на длинном плече хромосомы 11q13, включающее: аденомы околощитовидных желез; опухоли поджелудочной железы (в подавляющем большинстве случаев злокачественные); аденомы гипофиза (соматотропиномы в 10% и пролактиномы в 50% случаев). Комплекс Карней — аутосомно-доминантное заболевание, возникающее в результате мутации Ia регуляторной субъединицы протеинкиназы А типа I (PRKAR1A), локус которой располагается на хромосоме17q22-24 и 2p16. Комплекс Карней включает: миксомы кожи, сердца, молочных желез; пигментные пятна на коже и слизистых оболочках; шванномы; опухоли яичек; опухоли яичников; опухоли щитовидной железы; аденомы гипофиза (в 17-21% с асимптоматической гиперсекрецией гормона роста, ИРФ-1 и пролактина).

Изолированная семейная акромегалия регистрируется при выявлении в семье двух и более случаев заболевания при отсутствии признаков МЭН1 или комплекса Карней. Эта форма заболевания отличается дебютом в молодом возрасте, быстрым ростом аденомы и преимущественным распространением среди мужчин.

В 2 — 5% случаев гормон роста — секретирующая опухоль может иметь вне гипофизарную локализацию (глотка, основная кость, поджелудочная железа, легкие, яичники, средостение, ЖКТ).

Менее, чем в 3% случаев причиной акромегалии может быть повышенная продукция соматолиберина, обусловленная воспалительными процессами в центральной нервной системе (арахноидит, менингит и др.), опухолями гипоталамуса (гамартома, ганглионеврома и др.), эктопированными соматолиберин — продуцирующими опухолями (карциноиды желудочно-кишечного тракта, легких и поджелудочной железы, инсулинома, мелкоклеточный рак легкого, тимома, параганглиома, феохромоцитома).



В литературе описаны случаи гиперпродукции гормона роста гипофизом в результате его компрессии опухолями, исходящими из различных структур головного мозга (эпиндиома III желудочка, глиома, менингиома бугорка турецкого седла, опухоли основной пазухи и др.).

Имеются сведения об ятрогенной акромегалии, которая развивается при приеме супрафизиологических доз препаратов гормона роста (при заместительной терапии СТГ-недостаточности, при приеме этих препаратов в качестве допинга).

— Много ли таких больных в Татарстане?

— Истинную распространенность акромегалии установить сложно, поскольку симптомы заболевания развиваются медленно и на начальных этапах не имеют яркой клинической окраски. В результате с момента возникновения болезни до формирования четких клинических признаков, которые позволяют поставить диагноз, проходит до 10 лет и больше. По данным мировой статистики распространенность акромегалии составляет до 60 случаев на 1 миллион населения. Каждый год на 1 миллион населения в среднем возникает 4 новых случая заболевания. На сегодняшний день в РТ зарегистрировано 68 больных акромегалией. Ежегодно диагностируется до 10 новых случаев болезни. Более 70% больных акромегалией — женщины социально активного возраста, т.е. младше 60 лет.

С января 2005 г. в ФГУ ЭНЦ начато создание единого Российского регистра больных акромегалией, в который к настоящему времени включено 1743 пациента из 42 центров, куда входит и наша республика.



— Какова клиника акромегалии? Чем опасна болезнь?

— Клинические проявления акромегалии делятся на две группы. Первая группа включает симптомы, связанные с воздействием аденомы на расположенные рядом с турецким седлом структуры головного мозга. При этом неврологическая симптоматика может проявляться в виде головных болей, чаще постоянного характера, патогенез которых объясняется воздействием опухоли на диафрагму турецкого седла, иннервируемую тройничным нервом, либо — распространением опухоли в кавернозные синусы, где проходят I и II ветви тройничного нерва. При супраселлярном распространении опухоли и компромации перекреста зрительных нервов наблюдается развитие зрительных нарушений различной степени выраженности: от снижения цветоощущения до битемпоральной гемианопсии. Битемпоральные скотомы диагностируют при типичном расположении хиазмы, при ее переднем расположении возможно выпадение медиального или латерального полей зрения обоих глаз, а при заднем расположении — выпадение всех полей зрения одного глаза. При параселлярном распространении опухоли в кавернозные синусы возможно развитие глазодвигательных нарушений, обусловленных поражением III, IV, V, VI пар черепных нервов. Клинически это проявляется в виде офтальмоплегии, диплопии, птоза.

Вторая группа симптомов включает морфологические и метаболические изменения, обусловленные повышенной секрецией гормона роста. Это характерные изменения внешности: гипертрофия мягких тканей, огрубение черт лица, увеличение надбровных дуг, увеличение размеров носа, губ, кистей рук, стоп, прогнатизм, диастема. Характерны изменения кожи в виде отечности, уплотнения, подчеркнутости кожных складок, выраженной потливости, себореи, вульгарных угрей, гирсутизма, асantosis nigricans.



Сердечно-сосудистые осложнения при акромегалии проявляются в виде артериальной гипертензии, кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка и снижении фракции выброса, нарушений сердечного ритма, нарушений мозгового кровообращения. Частота кардиоваскулярных осложнений у молодых пациентов с непродолжительным анамнезом заболевания составляет 20%, а у пациентов старше 60 лет — 78%. От 20 до 60% больных акромегалией имеют артериальную гипертензию, которая компенсируется гипотензивными препаратами и редко бывает злокачественной.

Бронхо-легочные заболевания, синдром апноэ во сне встречаются почти у всех больных акромегалией, диагностируются в 82% случаев. В подавляющем большинстве случаев синдром апноэ во сне бывает обструктивного типа, в остальных случаях — это центральный или смешанный типы. Известно, что синдром апноэ во сне является фактором риска кардиоваскулярных осложнений.

Изменения со стороны центральной и периферической нервной системы помимо нарушений функции зрительных и глазодвигательных нервов включают: синдром карпального канала; проксимальные миопатии, радикулопатии, периферическую полинейропатию; психические нарушения (эйфорию, раздражительность, склонность к депрессии, а при давлении опухоли на соответствующие структуры мозга — навязчивые состояния, шизофрению, височную эпилепсию и др.).

Вторичные эндокринные нарушения включают: гиперпролактинемию, которая наблюдается у 40 — 84% больных как результат одновременной продукции гормона роста и пролактина аденомой гипофиза или как результат синдрома пересеченной ножки гипофиза; лакторею (в том числе и у мужчин, связанную с гиперпролактинемией или пролактиноподобным действием самого гормона роста). У 32 — 87% женщин, страдающих акромегалией, наблюдается бесплодие, нарушение менструального цикла (у основной массы — обусловленные гиперпролактинемией, у остальных — недостаточностью гонадотропинов); У 27 — 46% мужчин отмечается снижение либидо и потенции (у половины в результате гиперпролактинемии). У 30 — 97% больных отмечается увеличение объема щитовидной железы, в 69% случаев это коллоидный пролиферирующий зоб, у 31% больных диагностируется аутоиммунный тиреоидит, папиллярный рак, фолликулярные аденомы. Чаще всего больные находятся в состоянии эутиреоза; редко формируется вторичный гипотиреоз из-за повреждения тиреотрофов или гиперсекреции соматостатина по механизму отрицательной обратной связи; только 2 — 10% больных имеют гипертиреоз (центральный или первичный).



Метаболические изменения включают нарушение углеводного, липидного и минерального обмена. Длительная гиперпродукция гормона роста вызывает периферическую инсулинорезистентность, активацию образования глюкозы печенью, нарушение транспорта глюкозы в ткани, истощение секреторной способности β-клеток поджелудочной железы, образование метаболически неактивного инсулина, гиперподукцию глюкагона. В итоге у 30 — 40% больных акромегалией имеется нарушение толерантности к глюкозе, а у 20-40% больных — сахарный диабет 2 типа, нередко инсулинопотребный, характеризующийся резистентностью к инсулину, склонностью к кетоацидозу, требующий назначения более высоких доз инсулина.

Нарушение липидного обмена характеризуется гиперлипидемией с повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, кетоновых тел и, особенно, триглицеридов в результате снижения активности печеночной триглицерид- и липопротеинлипазы, что в конечном итоге способствует быстрому прогрессированию атеросклероза и связанных с ним последствий.

Нарушения минерального обмена проявляется в виде повышения реабсорбции фосфора в канальцах почек с развитием гиперфосфатемии у 48% больных; повышения активности 1-α-гидроксилазы в почках с последующим повышением уровня 1,25 гидроксивитамина D, гиперкальцимией, гиперкальцийурией с нефролитиазом у 6 — 12,5% больных. Считается, что вторичный гиперпаратиреоз является специфическим осложнением акромегалии и причиной остеопороза. К патологии костной системы при акромегалии относят заболевания височно-нижнечелюстного сустава, гипертрофический артрит, остеоартрит, дорсальный кифоз, артропатию вплоть до остеоартритов, деформирующего артроза. Сначала происходит увеличение, а затем — уменьшение размера суставной щели, угловые деформации суставов, остеофиты, остеосклероз, обызвествление суставных поверхностей, субхондральные кисты, дестабилизация суставов.



Если гиперпродукция гормона роста возникает в детстве или в пубертатном возрасте, до закрытия зон роста, то развивается акромегалический гигантизм, характеризующийся очень высоким ростом (выше 200 см для мужчин и 190 см для женщин), который без лечения после завершения пубертата приобретает типичные черты акромегалии.

При рентгенографическом исследовании выявляется утолщение кортикального слоя трубчатых костей, многоконтурность тел позвонков, наросты в области концевых фаланг, разрастание пяточной кости, увеличение размеров костей лицевого черепа (прогнатизм, диастема), гиперпневматизация придаточных пазух носа, утолщение костей свода черепа, увеличение затылочного бугра, внутренний лобный гиперостоз. оссификация мягких тканей и хрящей ушных раковин, разрастание и оссификация реберных хрящей, кальцификация реберно-хрящевых сочленений с формированием бочкообразной грудной клетки.

Смертность больных акромегалией в 2-4 раза выше, чем в общей популяции. При отсутствии лечения около 50% больных умирают в возрасте до 50 лет. Анализ причин смерти больных акромегалией показал, что без адекватного лечения около 60% пациентов умирают в результате сердечно-сосудистых заболеваний, 25% — от легочных осложнений и 15% от онкологических заболеваний (колоректальный рак, рак пищевода, желудка, молочной железы, легких и предстательной железы). Однако, своевременная диагностика акромегалии и адекватное лечение позволяют сократить смертность в 2-5 раз, что гарантирует благоприятный прогноз этого тяжелого хронического заболевания.



— Как поставлена система выявления пациентов? В каком возрасте и состоянии они чаще попадают в поле зрения специалистов?

— Наиболее часто диагноз устанавливается в возрасте 35-50 лет, но наблюдаются случаи диагностики заболевания у лиц моложе 20 лет и старше 60 лет. Как уже говорилось, клиническая симптоматика акромегалии многообразна и развивается постепенно. Отдельные проявления болезни, такие как прогрессирование бронхо-легочных заболеваний, атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, сердечной и легочной недостаточности, гипертрофического артрита и остеоартрита, возникновение доброкачественных и злокачественных новообразований, развитие сахарного диабета и многие другие признаки могут выступать на первый план, маскировать все остальные проявления заболевания, направляя диагностический поиск по ложному пути. Характерные изменения внешности нередко расцениваются как связанные с возрастом и упускаются из внимания специалистов. В связи с этим диагноз акромегалии устанавливается поздно, часто на этапе развития множества осложнений, которые делают невозможным полное излечение болезни и приводят к инвалидизации пациента.

Системы скрининга акромегалии в настоящее время не существует. Единственный выход — это повышение знаний врачей разных специальностей и населения об этой болезни. Желательно проведение обследования высокорослых детей и подростков для исключения возможных эндокринных и генетических нарушений.



— На основании каких исследований устанавливается диагноз акромегалии?

Алгоритм диагностического поиска при подозрении на акромегалию включает проведение комплексного инструментального и лабораторного обследования для установления причины болезни, ее активности, выраженности метаболических нарушений, наличия и степени тяжести осложнений.

Традиционно диагностика акромегалии основывается на выявлении хронически повышенного уровня гормона роста. У большинства больных акромегалией (30 — 50%) базальный уровень гормона роста колеблется от 50 до 200 нг/мл, у 17% больных — находится в пределах нормальных значений, более того, у части больных уровень гормона роста, взятый в случайной пробе может быть ниже нижней границы нормы. Кроме того, существует ряд состояний, при которых может быть ложное повышение уровня гормона роста: боль, стресс, инсулинозависимый сахарный диабет, хронические заболевания почек, длительное голодание. Поэтому для диагностики акромегалии однократного определения базального уровня гормона роста бывает недостаточно. Уровень гормона роста определяется в утренние часы, натощак 3 раза с интервалом в 1 — 2 дня. Базальное содержание уровня гормона роста в сыворотке крови, превышающее 0,4 нг/мл, свидетельствует в пользу акромегалии. Для исключения возможных ошибок проводится оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ), позволяющий одномоментно оценить активность акромегалии и состояние углеводного обмена. При этом забор крови на глюкозу и гормон роста проводится натощак и через каждые 30 минут в течение 2 — 3 часов после приема 75 граммов глюкозы. В норме у 94% здоровых лиц прием глюкозы вызывает снижение уровня гормона роста вплоть до нулевых значений (у женщин — ниже 0,2 нг/мл, у мужчин — ниже 0,1 нг/мл). Тест считается положительным (указывает на активную акромегалию), если отсутствует снижение гормона роста ниже 1 нг/мл. У 30% больных с активной акромегалией наблюдается парадоксальный подъем гормона роста в ответ на гипергликемию.



Определение уровня инсулиноподобного ростового фактора-1 (ИРФ-1)является высокочувствительным тестом, позволяющим оценить секрецию гормона роста в течение последних суток. При интерпретации результатов определения ИРФ-1 необходимо учитывать, что уровень этого белка зависит от пола и возраста, повышается во время беременности и снижается при декомпенсации сахарного диабета, недостаточном питании, заболеваниях печени, почечной недостаточности.

Критериями исключения акромегалии являются: базальный уровень гормона роста ниже 0,4 нг/мл, нормальный уровень ИРФ-1, минимальный уровень гормона роста на фоне нагрузки глюкозой ниже 1 нг/мл, средний интегрированный уровень гормона роста за сутки менее 2,5 нг/мл.

После лабораторного подтверждения активной акромегалии проводится МРТ с контрастным усилением (для определения размеров аденомы, ее строения и отношения к расположенным рядом структурам головного мозга). В обязательном порядке проводится осмотр нейроофтальмолога (периметрия на цвета). Далее на основании полученных данных определяется тактика лечения.

— В чем заключается лечение? Имеется ли возможность в нашей республике оказывать высокопрофессиональную помощь таким больным?

— В настоящее время существует три метода лечения акромегалии: хирургический (аденомэктомия), медикаментозный (применение аналогов природного соматостатина длительного действия — Сандостатин-LAR, Соматулин, Октреотид-депо; агонистов дофамина — Достинекс, Агалатес; антагонистов рецепторов гормона роста — Пегвисомат; молекул-химер со свойствами аналогов соматостатина и агонистов дофамина — Допастатин) и лучевое лечение (протонотерапия, радиохирургия — Гамма-нож, Новалис).



Основные факторы, определяющие выбор метода лечения — это размер опухоли и направление ее роста, состояние зрительных функций. Уровни гормона роста и ИРФ-1, возраст больного, наличие сопутствующей патологии, желание пациента и стоимость лечения.

Поскольку гормон роста — секретирующие аденомы неоднородны по гистологическому строению и функциональной активности, как хирургическое, так и медикаментозное лечение могут оказаться эффективными. Это требует индивидуального подхода при выборе тактики лечения.

По клиническим показаниям медикаментозное лечение может быть назначено перед хирургическим для снижения риска операционных и анестезиологических осложнений. Хроническая сердечная недостаточность, аритмии, стенокардия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, аномалии глотки, заболевания придаточных пазух носа должны быть компенсированы перед оперативным лечением. Микроаденомы, интраселлярные макроаденомы с высокой степенью вероятности излечения должны удаляться транссфеноидально. Опухоли, вызывающие нарушения зрения так же подлежат оперативному лечению. При макроаденомах с выраженным параселлярным распространением перед операцией требуется проведение предварительного медикаментозного лечения. В данной группе пациентов вопрос о необходимости проведения хирургического лечения остается спорным, поскольку из-за невозможности полной экстирпации опухоли, эта категория больных после операции все равно будет нуждаться в пожизненной медикаментозной терапии или лучевом лечении.



Среди средств медикаментозного лечения препаратами выбора считаются длительно действующие аналоги соматостатина, позволяющие достигнуть нормализации уровня гормона роста и ИРФ-1 у 70% больных. Лечение длительно действующими аналогами соматостатина может назначаться пожизненно, хорошо переносится и безопасно. Перерывы в лечении, обусловленные самим пациентом или системой здравоохранения из-за дороговизны препарата, приводят к рецидиву болезни и развитию осложнений. Применение препаратов каберголина может быть эффективным у пациентов со смешанными гормон роста и пролактин — секретирующими аденомами гипофиза или у больных акромегалией с незначительным повышением уровня ИРФ-1. Поскольку у 35% пациентов не удается добиться нормализации уровня гормона роста, им оправдано назначение антагонистов рецепторов гормона роста.

Место лучевой терапии в лечении акромегалии до настоящего времени окончательно не определено. Нормализация уровней гормона роста и ИРФ-1 после лучевой терапии наступает только через 5 — 10 лет и более. С учетом отсроченности эффекта облучения и высокого риска развития осложнений (гипопитуитаризм, неврологические нарушения, лучевые некрозы, постлучевая энцефалопатия, повышение риска развития инсульта в 2 — 4 раза, снижение качества жизни и выживаемости) показания к лучевому лечению в настоящее время значительно сужены. Его применение рекомендуется только пациентам с отрицательными результатами оперативного лечения или резистентным к медикаментозному лечению.



Цель лечения заключается в устранении избыточной продукции гормона роста и ИРФ-1 до безопасного уровня (до 2,5 нг/мл и верхняя граница нормы для данного пола и возраста соответственно), в устранении клинических симптомов заболевания, профилактике рецидивов болезни и повышении качества жизни пациентов.

Полная ремиссия акромегалии констатируется при следующих условиях: отсутствие клинических признаков активности; базальный уровень гормона роста менее 2,5 нг/мл; минимальный уровень гормона роста на фоне ОГТТ менее 1 нг/мл (2,7 мМЕд/л); уровень ИРФ-1 соответствует полу и возрасту.

Неполная ремиссия устанавливается при отсутствии клинических признаков активности; минимальный уровень гормона роста на фоне ОГТТ менее 1 нг/мл (2,7 мМЕд/л); повышенный уровень ИРФ-1.

В нашей республике в настоящее время имеются все условия для диагностики и лечения акромегалии на современном уровне. Сотрудниками РКБ МЗ РТ и ГУ МКДЦ ведется регистр больных акромегалией, проживающих в РТ. На базе РКБ МЗ РТ и ГУ МКДЦ имеется полный перечень новейшего медицинского оборудования для диагностики акромегалии. Наши больные за счет федерального бюджета обеспечиваются аналогами соматостатина длительного действия (препараты входят в группу ДЛО).

Начиная с 2007 года пациенты нашей республики получили возможность трансназального-транссфеноидального удаления аденом гипофиза. До этого подобное оперативное лечение акромегалии проводилось только в Москве и Санкт-Петербурге. За последние четыре года 39 больных акромегалией были успешно прооперированы трансназально-транссфеноидальным методом в Казани в нейрохирургическом отделении ГУ МКДЦ.



В настоящее время в ГУ МКДЦ применяются две методики трансназального транссфеноидального хирургического доступа при опухолях гипофиза. Это микрохирургическое удаление под рентеген-навигацией с использованием электронно-оптического преобразователя и эндоназальное эндоскопическое удаление в условиях безрамной нейронавигации. Безрамная нейронавигация представляет собой компьютерную систему, в которую вносятся данные исследований пациента МРТ и РКТ. На основании этих результатов производится компьютерное трехмерное моделирование опухоли и траектории хирургического доступа. Система позволяет визуально контролировать положение инструментов в операционной ране на протяжении всего хирургического вмешательства, что позволяет удалять опухоли без повреждения окружающих тканей.

Преимущества трансназальной хирургии аденом гипофиза позволяет осуществить доступ к аденоме гипофиза через естественные носовые ходы и основную пазуху без трепанации черепа и травмы головного мозга, что в результате приводит к минимизации числа и степени выраженности послеоперационных осложнений, к более короткому послеоперационному периоду с лучшей послеоперационной реабилитацией.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

x

Check Also

Акромегалия, Медицинская практика — современная медицина заболеваний, их диагностика, этиология, патогенез и методы лечения болезней

Акромегалия Хроническая гиперпродукция гормона роста клинически проявляется гигантизмом или акромегалией в зависимости от того, когда (до или после завершения пубертатного периода) она развивается.

Акромегалия, лечение, причины, симптомы, профилактика

Акромегалия Что такое Акромегалия Что провоцирует Акромегалия Патогенез (что происходит?) во время Акромегалии Симптомы Акромегалии Диагностика Акромегалии Лечение Акромегалии К каким докторам следует обращаться если у Вас Акромегалия Что такое Акромегалия Акромегалия - тяжелое, хроническое нейроэндокринное заболевание, возникающее вследствие избыточной продукции гормона роста аденомой гипофиза (соматотропиномой). Распространенность акромегалии составляет около 40-60 случаев на миллион населения, частота новых случаев - 3-4 на миллион населения в год.

Акромегалия, Здраво — медицинский портал о здоровье

Акромегалия Общая характеристика заболевания Акромегалия, она же в обиходе гигантизм – серьёзное нейроэндокринное заболевание. Его вызывает повышенная секреция гормона соматотропина, так называемого гормона роста.

Акромегалия, Диагностика и лечение в Израиле

Акромегалия Акромегалия представляет собой заболевание, которое связано с усиленной продукцией передней долей гипофиза соматотропного гормона (или гормона роста) в результате ее опухолевого перерождения (99%). Характеризуется данная патология диспропорциональным ростом внутренних органов, костей скелета и мягких тканей.

Акромегалия, Глава 1

Акромегалия Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, связанное с избыточной секрецией гормона роста и выражающееся диспропорциональным ростом костей, мягких тканей, поражением внутренних органов.

Акромегалия, гигантизм — Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

Акромегалия Лучшие статьи Кожные высыпания у взрослых Кожные высыпания у детей Увеличение печени и/или селезенки Увеличение лимфатических узлов Заболевания щитовидной железы Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК - инсульт) Лучшие статьи Полезные и вредные бактерии Холодные ноги – признак заболевания Что такое фертильный период у женщины Как сбить высокую температуру в домашних условиях 5 неожиданных причин высокого давления Ртутный термометр разбился: что делать к врачу, в клинику Онлайн калькулятор стоимость медуслуг Заказать расшифровку ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, анализа Найти на карте (adsbygoogle = window.

Акромегалия, Без рубрики, Портал — Здоровый Воронеж — актуальные новости Воронежа

Акромегалия Акромегалия — заболевание, сопровождающееся непропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей, внутренних органов и рядом обменных нарушений.

Акромегалия это что такое — причины и симптомы фото

Акромегалия это что такое — фото, симптомы и причины Акромегалия — это очень серьезная болезнь с не менее важными причинами и симптомами. Если посмотреть на фото людей с такой болезнью, то сразу бросается в глаза масштаб проблемы.

Акромегалия это

Акромегалия это нейроэндокринное заболевание. обусловленное поражением гипоталамо-гипофизарной системы и избыточной секрецией соматотропного гормона (гормона роста). Обычно развитие А. связано с гормонально-активной аденомой гипофиза (Аденома гипофиза ). Реже А. вызывается повышенным синтезом соматолиберина — гипоталамического нейрогормона, вызывающего выработку соматотропного гормона (СТГ ) гипофизом.

Акромегалия у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

Акромегалия и гигантизм у детей Акромегалия и гигантизм у детей – болезни, при которых наблюдается сбой химического обмена из гипофиза в головной мозге. В результате наблюдается повышение уровня СТГ – соматотропного гормона или гормона роста, что влечет за собой увеличение размеров опорно-двигательной системы и нарушение обменных функций в организме.

Акромегалия симптомы, лечение, профилактика, причины заболевания

Акромегалия Содержание Что такое Акромегалия - Акромегалия - тяжелое, хроническое нейроэндокринное заболевание, возникающее вследствие избыточной продукции гормона роста аденомой гипофиза (соматотропиномой). Распространенность акромегалии составляет около 40-60 случаев на миллион населения, частота новых случаев - 3-4 на миллион населения в год.

Акромегалия

Акромегалия Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения.

Акромегалия симптомы, лечение, причины, признаки

Акромегалия симптомы, лечение, причины, признаки Акромегалия (от греческих слов akron—конечность и megalos— большой)—«увеличение конечных частей тела»—болезнь, описанная в конце прошлого века Пьер Мари.

Всемирный день борьбы с акромегалией

Всемирный день борьбы с акромегалией Под таким названием 3 ноября в Киеве прошла научно-практическая конференция, целью которой было повысить осведомленность врачей о такой серьезной патологи, как акромегалия.

ФАРМАТЕКА » Использование клинико-лабораторных предикторов в прогнозировании антисекреторного и антипролиферативного действия аналогов соматостатина при лечении акромегалии: обзор последних исследований

Аденома гипофиза М.Б. Анциферов (1), В.С.Пронин (2) (1) ГБУЗ Эндокринологический диспансер Департамента здравоохранения г. Москвы; (2) ГБОУ ВПО «ПервыйМГМУим. И.М. Сеченова» Мин России, Москва Литература Dekkers O.M., Biermasz N.R., Pereira A.M. Mortality in acromegaly: a metaanalysis.

Акромегалия лечение в Ростове-на-Дону

Акромегалия Ведущие специалисты в области эндокринологии. Кудинов Владимир Иванович Кудинов Владимир Иванович, Кандидат медицинских наук, Доцент Ростовского Государственного медицинского университета, Председатель ассоциации эндокринологов Ростовской области, Врач – эндокринолог высшей категории Прочитать о докторе подробнее… Запись на прием Воробьев Сергей Владиславович Воробьев Сергей Владиславович, Заведующий эндокринологическим отделением клиники РостГМУ, врач-эндокринолог высшей категории, доктор медицинских наук, профессор Прочитать о докторе подробнее… Запись на прием Бова Елена Викторовна Бова Елена Викторовна, Кандидат медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Главный эндокринолог МЗ РО, Заведующая эндокринологическим отделением ОКБ №2, Врач – эндокринолог высшей категории Прочитать о докторе подробнее… Запись на прием Редактор статьи: Турбеева Елизавета Андреевна.

То, что стоит знать о синдроме Акромегалии, интернет — журнал — Актуальная эндокринология

То, что стоит знать о синдроме Акромегалии What you should know about acromegaly syndrome Как можно заподозрить акромегалию? У этого заболевания масса симптомов Классические симптомы, благодаря которым и был введен термин “Акромегалия” (большие конечности): Укрупнение кистей и стоп Человек отмечает увеличение размера обуви на несколько размеров (от 2-х), перчаток или колец во взрослом состоянии, чего не будет наблюдаться у здорового человека На рисунке слева рука при акромегалии, справа здорового человека.

Акромегалия кошек

Акромегалия кошек Акромегалия у кошек — клинический синдром проявляющийся у кошек в результате избыточного образования гормона роста (соматотропина), чрезмерное образование происходит из-за опухоли в передней доле гипофиза в мозге у взрослых кошек.

Акромегалия и гигантизм – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Акромегалия и гигантизм Акромегалия и гигантизм - заболевания, вызванные избыточной секрецией гормона роста (гиперсоматотропизм) или его повышенной активностью.

Сайт об акромегалии

Акромегалия Название заболевания происходит от двух греческих слов акрос - конечность и мегас - большой, то есть болезнь, при которой увеличиваются конечности. Акромегалия - это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста в течение длительного времени.

Акромегалия и гигантизм — две стороны одного заболевания

Акромегалия, гигантизм — этиология заболевания, клиническая картина, методы и способы лечения Чрезмерная секреция соматотропина, известного как гормон роста, провоцирует развитие акромегалии — серьезного нейроэндокринного недуга.

Акромегалия в клинической практике

Панель авторизации Если Вы ещё не зарегистрированы в системе - пройдите легкую регистрацию прямо сейчас. При утере пароля пройдите процедуру восстановления пароля к аккаунту.

Акромегалия (гигантизм): причины, симптомы, диагностика и лечение

Акромегалия (гигантизм) Акромегалия – это эндокринное заболевание, при котором наблюдается повышенная концентрация соматотропина (стг или гормона роста) в организме человека.

Акромегалия — что это, симптомы (фото), причины и лечение

Акромегалия — симптомы, причины, диагностика, методы лечения Акромегалия — это заболевание является редкой, но серьезной патологией, при котором увеличиваются отдельные части тела (кистей, стоп, черепа, челюстей, языка, губ и т.д.), вызванное аномальным увеличением соматотропного гормона в крови.

Рейтинг@Mail.ru