Не пропусти
Главная » Акромегалия » Акромегалия, гигантизм — Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

Акромегалия, гигантизм — Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

Акромегалия

Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

  • Лучшие статьи
    • Кожные высыпания у взрослых
    • Кожные высыпания у детей
    • Увеличение печени и/или селезенки
    • Увеличение лимфатических узлов
    • Заболевания щитовидной железы
    • Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК — инсульт)

    Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

  • Лучшие статьи
    • Полезные и вредные бактерии
    • Холодные ноги – признак заболевания
    • Что такое фертильный период у женщины
    • Как сбить высокую температуру в домашних условиях
    • 5 неожиданных причин высокого давления
    • Ртутный термометр разбился: что делать

    Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

к врачу, в клинику Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультацииОнлайн калькулятор

стоимость медуслуг Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультацииЗаказать расшифровку

ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, анализа Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультацииНайти на карте



врача, клинику Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультацииЗадать вопрос

Акромегалия, гигантизм - Клиники, медицина, болезни, врачи, интернет-аптека, консультации

Определение понятия

Акромегалия – заболевание нейроэндокринной системы, обусловленное повышенной секрецией гормона роста (СТГ), клинически проявляющееся патологическим диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Акромегалия в большинстве случаев развивается у лиц с закончившимся физиологическим ростом и закрытыми эпифизарными ростовыми зонами, когда рост костей в длину уже невозможен. Заболевание проявляется патологическим диспропорциональным ростом костей скелета, хрящей и мягких тканей, нарушением различных видов обмена веществ.

Акромегалия и гигантизм — заболевания одной природы, возрастные варианты одного и того же процесса.

Гигантизм – ювенильный вариант акромегалии, гиперсекреция СТГ возникает в молодом возрасте, до закрытия эпифизарных зон роста и происходит пропорциональный рост всего скелета и других органов и тканей — развивается гигантизм. Клинически гигантизм проявляется пропорциональным ростом костей скелета выше 190 см. При длительном наличии гиперсекреции СТГ без адекватной терапии у пациентов с гигантизмом могут возникать признаки акромегалии. Очень редко гиперсекреция СТГ в детском возрасте при открытых зонах роста сопровождается не гигантизмом, а акромегалией.



Акромегалия – достаточно редкое заболевание, распространенность составляет 40-70 случаев на 1 млн. населения, а заболеваемость – 3-4 случая на 1 млн. Встречается практически одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Наиболее частый возраст манифестации акромегалии- 35-45 лет.

Причины заболевания

Гиперсекреция СТГ (см патогенез).

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Акромегалия — синдром, причиной которого может быть поражение ЦНС на различных уровнях и исключительно редко – не церебральные факторы.

1. Соматотропинома — первичная опухоль гипофиза с автономной гиперсекрецией СТГ, является причиной акромегалии в 95% случаев. Соматотропинома – гормонально активная опухоль, состоящая из эозинофильных (ацидофильных) клеток и избыточно секретирующая СТГ. Патогенез аденом гипофиза окончательно не выяснен. Раньше считали, что первым этапом формирования аденомы является стадия гиперплазии. Сейчас установлено, что аденомы гипофиза, в том числе соматотропиномы, являются моноклональными и образуются вследствие экспансии одной мутантной линии клеток. Генетические причины возникновения соматотропином — активирование доминантных онкогенов или инактивирование рецессивных опухолевых супрессивных генов. В 50% случаев соматотропином имеется делеция 11-й хромосомы или мутация Gsp-гена.

2. Эктопированные гормонально активные опухоли различной локализации (АПУД-омы), секретирующие СТГ, являются причиной акромегалии или гигантизма в 1% случаев. Внегипофизарные опухоли, осуществляющие эктопированную секрецию гормона роста, могут иметь разнообразную локализацию — рак молочной железы, рак яичника, легких, поджелудочной железы, кишечника.



Акромегалия может быть следствием эктопической секрецией соматолиберина (СТГ-РФ) различными опухолями (карциноидные опухоли, мелкоклеточный бронхогенный рак, опухоли поджелудочной железы, опухоли надпочечника и ворот почки и др.) или повышенным образованием соматолиберина гипоталамусом (опухоли гамартрома, ганглиоцитома). Избыточная секреция соматолиберина приводит к гиперплазии соматотрофов гипофиза, гиперсекреции СТГ и, возможно, вызывает пролиферацию генетически мутантного клона соматотрофов.

3. Первичная патология гипоталамуса или вышележащих отделов ЦНС со вторичной гиперплазией клеток гипофиза. Описаны случаи развития болезни после травмы, беременности, в климактерический период, особенно большое значение имеют инфекционные процессы в гипоталамической области.

4. Повышение чувствительности периферических тканей к СТГ или соматомединам — клиника акромегалии у 3% больных развивается на фоне нормального содержания СТГ. Основной метаболический эффект гормона роста — усиление синтеза белка. Поэтому при его гиперсекреции наблюдается усиление анаболических процессов в виде интенсивного роста костей скелета, увеличения объема мышц и внутренних органов (спланхномегалия).

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

У больных акромегалией возможна «дистанционная диагностика» по специфическим изменениям внешности.

Facies acromegalica – типичное изменение внешности делается больных похожими друг на друга.



Отмечается рост костей черепа, особенно лицевого – увеличивается выпуклость надбровных дуг, скуловых костей и подбородка, нижняя челюсть выдается вперед, удлиняется и расширяется нос.

Лицо приобретает суровый вид, черты лица становятся мужеподобными, грубыми.

Нарушается прикус (прогнатизм), расширяются межзубные промежутки (диастема). Разрастание хрящевых тканей лица вызывает увеличение размеров губ, ушей, носа.

Макроглоссия (увеличение языка) с отпечатками зубов на боковых поверхностях.

Мутация голоса – голос становится низким и сиплым вследствие пролиферации хрящей гортани и голосовых связок.

Увеличиваются в размерах кисти и стопы — больные вынуждены часто менять обувь, перчатки. Кисти широкие, пальцы утолщены и кажутся укороченными. Увеличивается ширина и длина стопы.

Деформации скелета различной степени возникают в далеко зашедших случаях заболевания: кифосколиоз, ограничение подвижности ребер, ригидность грудной клетки, грудная клетка часто имеет бочкообразную форму.

Акромегалическая артропатия обусловлена разрастанием хрящевой ткани, проявляется болями в суставах и их утолщением, деформацией.

Кожа утолщается, уплотняется, появляются глубокие складки (особенно на затылке) вследствие активной пролиферации компонентов соединительной ткани. Кожа на кистях и стопах значительно утолщена, особенно на ладонной поверхности.



Кожа влажная и жирная, с выраженными порами вследствие гипертрофии потовых и сальных желез (жирная себорея).

Гипертрихоз обусловлен гипертрофией волосяных фолликулов.

Гиперпигментация кожных покровов, наиболее выраженная в области кожных складок и в местах повышенного трения при акромегалии наблюдается нечасто, как правило, при сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточности.

Истинная гипертрофия мышечных волокон наблюдается только в начале заболевания, сопровождается непродолжительным повышением физической силы и работоспособности.

Псевдогипертрофия мышц формируется в последующем: увеличение объема мышц происходит за счет разрастания соединительнотканных прослоек, мышечная сила снижается.

Проксимальная миопатия развивается по мере развития дистрофических и фиброзных изменений в мышцах, появляется мышечной слабостью, грубыми нарушениями электрической активности миофибрилл (по данным электромиографии) и прогрессирующими морфологическими нарушениями (по данным биопсии).

4. Периферическая нейропатия

Акропарестезии различной выраженности наблюдаются у 30-40% больных, обусловлены сдавлением нервных стволов утолщенными фиброзными влагалищами, отечными мягкими тканями.

Периферические полинейропатии обусловлены утолщением периневральных структур. Больных беспокоят онемение, слабость в отдельных группах мышц, возможно ограничение и болезненность движений.



Карпальный синдром — потеря чувствительности и онемение пальцев рук вследствие сдавления срединного нерва в карпальном канале.

5. Поражение центральной нервной системы

При значительных размерах опухоли (3-5 см в диаметре) наблюдается повышение внутричерепного давления. Выходя за пределы турецкого седла и располагаясь супраселлярно, опухоль оказывает давление на расположенные рядом мозговые структуры. Симптомы нарушения функции черепных нервов и сдавливаемых опухолью отделов промежуточного мозга появляются по мере роста опухоли при выходе ее за пределы турецкого седла.

Головная боль, вначале эпизодическая, постепенно усиливается и может переходить в интенсивную, постоянную. Изредка головные боли очень сильные, упорные, доводящие до исступления. Головная боль локализуется обычно в лобно-височных областях, в области надбровных дуг, переносицы и глазных яблок. Боли связаны с давлением опухоли гипофиза на диафрагму турецкого седла, с натяжением твердой мозговой оболочки в местах прикрепления ее к костям черепа или с повышением внутричерепного давления.

Головная боль может сочетаться с головокружением, шумом в ушах, нарушением сна, диплопией.

Астенический синдром довольно типичен — жалобы на раздражительность, общую слабость, разбитость, снижение трудоспособности,

Очаговые неврологические симптомы обусловлены сдавливанием опухолью окружающих тканей головного мозга.



1. Нарушения зрения (снижение остроты зрения, застойные явлений на глазном дне, битемпоральная гемианопсия на красный, а затем и на белый цвет) появляются при сдавливании перекреста зрительных нервов. При офтальмоскопии выявляют венозный застой, отек и атрофию зрительного нерва, возможно развитие полной слепоты.

2. Нарушение сна (повышенная сонливость), потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, эпизоды гипертермии, симптомы несахарного диабета (полиурия, жажда), появляются в случае роста опухоли в направлении гипоталамуса.

3. Эпилепсия, гемипарез, гомонимная гемианопсия наблюдаются в случае опухолевой инвазии в височную область.

4. Птоз, диплопия, офтальмоплегия, невралгии, снижение слуха формируются при развитии опухоли в сторону кавернозных синусов и ядер III, IV, V, VI пары черепномозговых нервов.

6. Висцеромегалия (спланхномегалия)

Акромегалия сопровождается гипертрофией внутренних органов. Легкие, печень, желудок, почки по размерам и массе в 2-4 раза превышают норму. Отмечается также увеличение околоушных и подчелюстных желез.

Кардиомегалия — одно из проявлений висцеромегалии. Более чем у 15% больных имеет место выраженное увеличение размеров и массы сердца до 1-1,3 кг. У 65-80% больных выявляется умеренная гипертрофия левого желудочка. ”Акромегалическая кардиомиопатия” наблюдается достаточно редко, в поздних стадиях заболевания, характеризуется тяжелой сердечной недостаточностью. Длительное некомпенсированное течение акромегалии закономерно приводит к развитию выраженной сердечной недостаточности. Акромегалия характеризуется почти двукратным увеличением смертности вследствие сердечно-легочной недостаточности.



Механизмы поражения миокарда при акромегалии разнообразны.

1. Миокардиодистрофия и кардиосклероз формируются вследствие преимущественного разрастания соединительной ткани и неадекватной гипертрофии миофибрилл.

2. Дисфункция клапанного аппарата обусловлена несоответствием клапанных структур увеличенным размерам камер сердца.

3. Блокады сердца вызваны фиброзом межпредсердной и межжелудочковой перегородки.

4. Артериальная гипертония наблюдается у 25-35% больных и сопровождается повышением нагрузки на миокард. Повышение АД обусловлено сужением периферических сосудов вследствие пролиферации и гипертрофии гладкомышечной и соединительнотканной оболочки мелких сосудов с повышением общего периферического сопротивления. Возможен вторичный гиперальдостеронизм.

5. Прогрессирующий атеросклероз вызван атерогенными нарушениями липидного обмена.

6.2. Поражение органов дыхания.

Снижение вентиляционной функции легких обусловлено кифосколиозом, ограничением подвижности ребер, ригидностью грудной клетки, снижением мышечной силы дыхательных мышц. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

Гипертрофия хрящей бронхов вызывает формирование синдрома бронхиальной обструкции. Легко присоединяются хронические бронхиты, эмфизема легких. При акромегалии быстро формируется дыхательная и легочно-сердечная недостаточность.



Синдром остановки дыхания (апноэ) во время сна, обусловленный западением увеличенного языка, наблюдается редко.

6.3. Поражение желудочно-кишечного тракта

Гепатомегалия и фиброз печени могут сопровождаться печеночно-клеточной недостаточностью.

Полипоз кишечника наблюдается у 50% больных акромегалией, часто сочетается с кожными стигмами — папилломатозом. Повышено всасывание кальция через желудочно-кишечный тракт вследствие повышения активности паратиреоидных желез. Почечнокаменная болезнь развивается у 15% больных акромегалией.

Со стороны эндокринных желез наблюдается двухфазная реакция. В начале болезни может наблюдаться повышение образования тропных гормонов гипофиза, что клинически проявляется гиперплазией и повышением функции щитовидной и околощитовидных желез, а также надпочечников и половых желез. В поздних стадиях болезни гиперфункция эндокринных желез сменяется их гипофункцией, что особенно демонстративно отражается на функции надпочечников (гипокортицизма) и половых желез.

Дисфунккция щитовидной железы

Узловой зоб, чаще без нарушения функции щитовидной железы, наблюдается у 50% больных акромегалией.

Псевдотиреотоксикоз — клинические признаки повышения функции щитовидной железы (сердцебиение, потливость, раздражительность, повышение основного обмена) на фоне нормального поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и уровня тироидных гормонов в крови (Т3 и Т4) наблюдается нередко, но не требует дополнительной коррекции.



Гипотиреоз может развиться после проведенного лечения акромегалии (рентгенотерапия, имплантация в гипофиз радиоактивного иттрия или золота, гипофизэктомия, криотерапия, облучения протоновым пучком) с разрушением части интактной ткани гипофиза, что приводит к снижению продукции ТТГ.

Нарушение углеводного обмена

Нарушение толерантности к глюкозе наблюдается у 60% больных акромегалией. Причиной нарушения углеводного обмена является стимуляция глюконеогенеза избытком СТГ на фоне нормо — или гиперинсулинемии.

Сахарный диабет имеется у 20% больных, как правило, легкой и средней тяжести. Типичной является инсулинорезистентность: уменьшение количества рецепторов к инсулину и относительная инсулиновая недостаточность вызывают компенсаторное увеличение продукции инсулина (гиперинсулинизм). Содержание иммунореактивного инсулина в сыворотке крови больных акромегалией повышено и натощак, и в ответ на нагрузку глюкозой. Усугубляет обменные нарушения гиперлипидемия, блокирующая гликолиз в периферических тканях. Диабет при акромегалии резистентен к инсулинотерапии, компенсируется с помощью бигуанидов. Ремиссия заболевания сопровождается улучшением течения сахарного диабета. Декомпенсация углеводного обмена свидетельствует о прогрессировании акромегалии.

Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи имеется у 70-80% женщин, страдающих акромегалией.



Галакторея выявляется у 30-40% женщин, больных акромегалией, особенно молодых. Симптом является следствием повышения секреции пролактина или результатом избытка СТГ, который также обладает лактогенной активностью. Галакторея у мужчин, страдающих акромегалией, встречается крайне редко.

Снижение потенции и либидо, нарушение сперматогенеза и атрофия семенников имеют место у 30-45% мужчин, больных акромегалией.

Особенности течения акромегалии

Стадии развития акромегалии.

Преакромегалческая стадия характеризуется наиболее ранними признаками заболевания, которые обычно трудно диагностируются.

Гипертрофическая стадия регистрируется при наличии у больных характерных для заболевания явлений гипертрофии и гиперплазии тканей и органов.

Опухолевая стадия характеризуется доминированием признаков патологического влияния опухоли гипофиза на окружающие ткани — повышение внутричерепного давления, глазные и неврологические нарушения.

Кахектическая стадия является исходом заболевания.

Фазы заболевания: по степени активности патологического процесса различают активную и стабильную фазы акромегалии. Критериями активности процесса являются: 1 — возобновление или нарастание головной боли; 2 — дальнейшее увеличение конечностей (размера обуви); 3 — увеличение размеров турецкого седла (рентгенологически); 4 — повышение содержания гормона роста и неорганического фосфора в сыворотке крови.



Варианты течения акромегалии: доброкачественное и злокачественное. Первое чаще отмечается у больных старше 45 лет. Заболевание начинается медленно, без выраженных клинико-лабораторных признаков активности процесса. Без лечения больные живут от 10 до 30 и более лет. При злокачественном течении заболевание возникает в более молодом возрасте, характеризуется быстро прогрессирующим развитием клинических симптомов, значительным увеличением размеров опухоли гипофиза с выходом ее за пределы турецкого седла и нарушением зрения. При отсутствии своевременного и адекватного лечения продолжительность жизни больных составляет 3-4 года.

По анатомо-физиологическому признаку центральные формы акромегалии условно разделяются на гипофизарную и гипоталамическую. Доброкачественный вариант течения более характерен для гипоталамической формы акромегалии, злокачественный — для гипофизарной формы.

Диагностика заболевания

Гиперлипидемия. Ускорение процессов липолиза и окисления жиров в периферических тканях сопровождается повышением содержания в сыворотке крови НЭЖК, холестерина, липопротеидов, даже кетоновых тел. Повышение триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в сыворотке крови выявляется у 40% больных. Чем активнее протекает заболевание, тем выше уровень НЭЖК в крови.

Снижается активность липопротеиновой липазы и печеночной триглицеридной липазы, при успешном лечении заболевания активность этих ферментов нормализуется.



Повышаются показатели основного обмена: окисление субстратов в базальных условиях при акромегалии повышено по сравнению с нормой (1700±50 против 1500±50 кал/сут), что обусловлено хроническим избытком СТГ и ИФР-1.

Усиление синтеза нуклеиновых кислот и белка вызывает задержку азота в организме.

Нарушение минерального (фосфорно-кальциевого) обмена. Гиперфосфатемия и гиперкальциурия, наблюдаемые при активной фазе акромегалии, объясняются характерным влиянием гормона роста на процессы реабсорбции этих элементов в почечных канальцах — повышением реабсорбции фосфора и уменьшением реабсорбции кальция. В активной фазе заболевания содержание неорганического фосфора в сыворотке крови было достоверно повышено до 4,84±0,03 мг% (при норме 3,43±0,07 мг%). У больных, находящихся в ремиссии без клинически выраженных признаков прогрессирования заболевания содержание неорганического фосфора в сыворотке крови составляет 3,71±0,19 мг%. Для активной фазы заболевания характерно повышение экскреции кальция с мочой до 462,34±34,71 мг/сут; в то время как у больных, у которых отмечалась стабилизация заболевания, эти показатели были 299,77±37,91 мг/сут.

Рентгенография костей скелета. Выявляются периостальный гиперостоз в сочетании с остеопорозом,

Рентгенография черепа. Характерно утолщение костей черепа, обусловленное гиперостозом внутренней пластинки костей черепа, особенно в области лобной кости, свода черепа и затылочного бугра. В 70-90% случаев существенно увеличиваются размеры турецкого седла. Соматотропиномы практически в 100% случаев являются макроаденомами (диаметр 13 мм и более), что облегчает диагностику — увеличение размеров турецкого седла выявляется на рентгенограммах черепа, а не только при выполнении компьютерной томографии или ЯМР-исследования. При эктопированной секреции СТГ или соматолиберина отсутствует увеличение размеров турецкого седла как на обзорных (боковых) рентгенограммах, так и при проведении компьютерной или ЯРМ-томографии. Типичен остеопороз стенок турецкого седла, связанный не только с давлением опухоли, но и общим усилением процессов резорбции костей. Увеличивается объем придаточных пазух черепа, особенно лобных и верхнечелюстных. Рост нижней челюсти вызывает формирование истинного прогнатизма и расхождение зубов.



Рентгенография позвоночника. Характерно исчезновение "талии" в вентральных отделах грудных позвонков. Возможен кифосколиоз.

Рентгенография кистей. Кости кистей утолщены, структура их обычно сохранена. Увеличена ширина внутрисуставного хряща, иногда имеются кистозные изменения в костях запястья. Ногтевые фаланги пальцев пагодообразно утолщены. Постоянный признак акромегалии — разрастание "шпор" на локтях. Типично утолщение мягких тканей концевых фаланг и ладоней.

Рентгенография стоп. Аналогичные изменения, разрастание "шпор" на пяточных костях. Характерно увеличение толщины мягких тканей подошвы стопы, данный симптом является диагностическим критерием акромегалии. В норме толщина мягких тканей стопы в области пяточного бугра менее 22 мм, а у больных акромегалией вне зависимости от пола всегда больше 22 мм.

Изменение гормонального баланса

Базальная секреция СТГ – первоочередной тест. Содержание соматотропного гормона в крови определяется не менее 3 раз с интервалом 1-2 дня. Среднее значение полученных показателей принимается за базальный уровень. Содержание гормона роста в сыворотке крови у больных с активной фазой заболевания составляет 20,51±2,06 нг/мл при норме 3,82±0,24 нг/мл.

Среднесуточный уровень гормона роста в сыворотке крови (интегрированная концентрация СТГ за 24 ч) при акромегалии в 3-10 раз превышает данный показатель у практически здоровых лиц. В норме содержание гормона роста в течение дня близко к нижней границе чувствительности метода, а в полночь и последующие несколько часов имеются пики повышения концентрации СТГ. У больных акромегалией эта периодичность секреции СТГ нарушена и цифры содержания гормона роста в сыворотке крови на протяжении суток остаются монотонно высокими.



Мониторинг суточной секреции гормона роста предполагает забор крови для исследования каждые 5-10 минут в течение 24 ч с помощью специальных катетеров. У больных акромегалией нарушается суточный ритм пульсирующей секреции гормона роста — в 2-3 раза увеличивается количество дискретных пульсовых волн.

Концентрация ИФР-1 в сыворотке крови — наиболее адекватный тест для диагностики акромегалии. Уровень ИФР-1 в сыворотке крови является интегрированным показателем секреции СТГ за 24 ч, поскольку имеется прямая корреляция между уровнем ИФР-1 в сыворотке крови и уровнем суточной секреции СТГ. Для акромегалии характерно повышение содержания ИФР-1 в сыворотке крови, которое в норме составляет 0,4-2,0 ед/л.

Поскольку повышение уровня СТГ в сыворотке крови встречается при неврогенной анорексии, хронической почечной недостаточности, циррозе печени, голодании, недостаточности белкового питания, желательно проведение функциональных тестов на стимуляцию и подавление секреции гормона роста.

Функциональные пробы, стимулирующие секрецию СТГ

Проба с инсулином. Инсулин вводят внутривенно одномоментно из расчета 0,2-0,3 ед/кг массы тела. Кровь для определения СТГ берут за 30 мин до введения инсулина, через 15, 30, 60, 90, 120 мин после введения. Гипогликемия, вызванная введением инсулина, является мощным стимулятором секреции СТГ у здоровых людей. При проведении пробы с инсулином у больных акромегалией содержание гормона роста в сыворотке крови к 60-й минуте после введения инсулина повышается незначительно (относительно исходной величины) и остается таким до 120-й минуты исследования.



Проба с тиролиберином. Внутривенно одномоментно вводят 200-500 мкг тиролиберина. Измеряют содержание СТГ за 30 мин до стимуляции и через 15, 30, 60, 120 мин после введения.

У практически здоровых лиц введение тиролиберина практически не влияет на содержание СТГ. При акромегалии, особенно в активной фазе, отмечается прирост уровня гормона роста в течение теста (через 30-120 минут) на 200% и больше относительно базального уровня (который исходно уже существенно превышал нормальные значения). Это изменение чувствительности соматотрофов к тиролиберину у больных акромегалией настолько специфично, что проба с ним используется для диагностики и дифференциальной диагностики этого заболевания, а также для оценки эффективности лечения акромегалии. Ложноположительные результаты имеют место у больных с тяжелой патологией печени, почек, нервной анорексией.

Проба с соматолиберином. Вводят внутривенно одномоментно 100 мкг соматолиберина. Измеряют содержание СТГ за 30 мин до стимуляции и через 15, 30, 60, 120 мин после введения

Для акромегалии характерна гиперергическая реакция секреции гормона роста на введение соматолиберина.

Проба с агонистами дофамина (L-Дофа, парлоделом и др.). Стимуляторы допаминэргических рецепторов в норме оказывают стимулирующее влияние на секрецию СТГ, в то время как у больных акромегалией наблюдается парадоксальное снижение его уровня в сыворотке крови.



Агонисты дофамина назначают внутрь (L-Дофа — 500 мг, парлодел (бромокриптин) – 2,5 мг). Утром натощак у больного дважды берут кровь (за 30 мин и непосредственно перед приемом препарата) для определения содержания СТГ. Повторные пробы крови берут через 2 и 4 ч после приема стимулятора. В течение всего теста больной не принимает пищи и должен находиться в горизонтальном положении в постели — при попытке встать может возникнуть ортостатическая гипотония, иногда коллапс, потеря сознания.

Прием агонистов допамиина у здоровых или пациентов, имеющих повышение базального содержания гормона роста в сыворотке крови без акромегалии, вызывает значительное повышение концентрации СТГ через 2 и 4 ч после приема препаратов. При акромегалии прием агонистов дофамина вызывает парадоксальное значительное снижение уровня гормона роста в сыворотке крови. Тест считается положительным, если через 4 часа после приема уровень гормона роста снижается на 50% и более от базального. Тест с агонистами дофамина позволяет одновременно определить и эффективность возможной последующей терапии данными препаратоми.

Функциональные пробы на ингибирование секреции СТГ

Глюкозотолерантный тест. Исследование проводится натощак после нахождения больного в покое не менеее 30 мин., после чего берут пробу крови для определения исходного (базального) уровня СТГ и глюкозы. После этого больной принимает охлажденный раствор, содержащий 75 г глюкозы, и через 30, 60, 90 и 120 мин берут образцы крови для определения тех же показателей (глюкоза и СТГ).



В норме на 60-й минуте после пробы крови содержание гормона роста в сыворотке крови снижается ниже 2 нг/мл. В активной фазе акромегалии отсутствует снижение уровня гормона ниже 2 нг/мл в течение 2-3 часов (тест положительный). Более того, часто наблюдается "парадоксальный" выброс гормона в ответ на нагрузку глюкозой. Тест несет двойную информацию: он позволяет также оценить состояние углеводного обмена и выявить нарушения толерантности к глюкозе. Благодаря доступности и хорошей переносимости тест с глюкозой наиболее часто применяется в клинической практике. Единственным противопоказанием для его проведения является наличие сахарного диабета у больного.

Можно проводить и внутривенный глюкозотолерантный тест. У больных акромегалией высокое содержание гормона роста в сыворотке крови до нагрузки глюкозой не только не снижается под влиянием гипергликемии, а, наоборот, даже незначительно повышается на 20-й и на 60-й минуте, сохраняясь таковым до 180-й минуты после внутривенного введения глюкозы.

Одновременно можно определять и содержание инсулина в сыворотке крови. У больных акромегалией без клинических признаков нарушения углеводного обмена базальный уровень инсулина в сыворотке крови повышен до 25,5±2,5 мкЕД/мл (при норме – 12,2±1,0 мкЕД/мл).

На ЭКГ обнаруживают симптомы нарушения внутрижелудочковой проводимости, расширение комплекса QRS, снижение интервала SТ.

Болезнь Реклингхаузена (гиперпаратиреоз) развивается при аденоме паращитовидных желез. При этом наблюдается деформация позвоночника и трубчатых костей, увеличение и утолщение черепа. Отличительными признаками данного заболевания являются остеопороз, наличие характерных кистозных участков в костях, спонтанные переломы при отсутствии увеличения турецкого седла и акромегалоидных черт.



Болезнь Педжета (деформирующий остеоартроз) характеризуется маленькой лицевой частью и значительным увеличением лобных и теменных костей (башенный череп). Увеличены и утолщены проксимальные части трубчатых костей, ноги кривые, турецкое седло нормальных размеров.

Гипертрофическая остеоартропатия (пахидермопериостоз) протекает с явлениями периостальной пролиферации костей, утолщением кожи и некоторым увеличением носа, ушей, кистей, стоп.

Гипотиреоз нередко сопровождается укрупнением черт лица, утолщением конечностей за счет микседематозного отека тканей. Огрубение голоса усиливает сходство. Однако при этом нельзя не заметить отеков на лице и ногах, гиподинамию, брадикардию — симптомов, характерных для гипотиреоза. Турецкое седло не изменено. Лечение тиреоидином коррегирует облик больного.

Акромегалоидизм: внешность “акромегалоидных” больных очень сходна с внешностью большинства больных акромегалией. Отличительные черты: отсутствует утолщение кожи и увеличение турецкого седла, уровень СТГ в сыворотке крови в норме и отмечается стимуляция его секреции в ответ на введение инсулина и аргинина, функция других эндокринных желез (половые железы, поджелудочная железа, надпочечники) не нарушена. Наконец, сравнение фотографий, сделанных в разном возрасте, показывает, что эти акромегалоидные черты отмечались у больного на протяжении многих лет.

Множественный эндокринный аденоматоза (МЭА I типа) может протекать с наличием аденомы гипофиза, а также аденомы околощитовидных желез, протекающей с клиникой гиперпаратироза, как правило, его семейные формы – аденомы островков поджелудочной железы с клиникой инсулиномы, ВИПомы или гастриномы и аденомы гипофиза с клиникой пролактиномы, синдрома Иценко-Кушинга или акромегалии. При наличии синдрома МЭА I типа имеет место клиническая картина нарушения функции одной из вовлеченных в процесс эндокринных желез, но при обследовании выявляются и нарушения функции других перечисленных желез при нечетковыраженной клинической картине. Гиперпаратироз проявляется гиперкальциемией, мочекаменной болезнью (см. соответствующие разделы).



Евнухоидизм следует дифференцировать с гигинтизмом. При евнухоидизме высокий рост сочетается с недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков. Выражена диспропорциональность телосложения за счет непомерно длинных конечностей. Мышечная сила развита слабо, а трубчатые кости тонкие.

Конституционально-наследственный высокий рост характеризуется наличием высокого роста у родителей при отсутствии у них рентгенологических и обменных нарушений, характерных для акромегалии и гигантизма.

Церебральный гигантизм может наследоваться аутосомно-рецессивное заболевание. Некоторые клинические симптомы выявляются уже при рождении: долихоцефалия, высокое небо, прогнатизм, мышечная гипотония, различные аномалии скелета. Содержание СТГ в сыворотке крови не отличается от нормы. Встречается и другой тип “церебрального гигантизма”, для которого характерны макрокрания, большие кисти и стопы, признаки дисфункции мозга, умственная отсталось. Секреция СТГ также не изменена. Возможно, церебральный гигантизм связан с нарушением суточного ритма СТГ или еще не идентифицированных пептидов, обладающих эффектами ИФР-1 и соматотропина.

Синдром Беквича-Видемана встречается очень редко. Кроме гигантизма, наблюдается экзофтальм, макроглоссия, висцеромегалия, возможны гипогликемии вследствие гиперинсулинизма. Секреция СТГ не нарушена.

Лечение заболевания



1. Лечение акромегалии направлено на снижение уровня гормона роста в сыворотке крови путем подавления, деструкции или удаления активной СТГ-секретирующей опухоли, что достигается с помощью радиологических, хирургических, фармакологических методов и их комбинацией. Лечение представляет сложность, так как отсутствуют радикальные этиологические и патогенетические методы воздействия при данном заболевании. При выборе метода лечения необходимо учитывать совокупность факторов: 1 — размеры и характер роста аденомы; 2 — состояние зрения; 3 — уровень гормона роста; 4 — возраст больного; 5 — наличие у больного тяжелой гипертонии, ишемической болезни сердца и др.

2. Облучение гипофиза является наиболее распространенным методом консервативного лечения акромегалии, в большинстве случаев дает хорошие результаты, применялся в течение десятков лет до разработки методов микрохирургии. Эозинофильные опухоли гипофиза достаточно чувствительны к рентгенотерапии. Применяют традиционную рентгенотерапию и телегамматерапию, которая дает лучшие результаты. Используют дробно-интенсивную методику облучения (5 раз в неделю с четырех полей в течение 4-5 недель), общая доза курсового облучения на гипофиз составляет 4500-5000 рад (45-50 Gy, Грей). Во время облучения могут появиться признаки отека мозга. Эффективность терапии достигает 75%. После рентгенотерапии базальная секреция СТГ не возвращается до нормы, а остается умеренно повышенной при отсутствии клинических признаков прогрессирования заболевания.



3. В последние годы для облучения гипофиза используются тяжелые a-частицы или облучение высокоэнергетическим протоновым пучком, которые высвобождают энергию в области аденомы гипофиза и почти не оказывают повреждающего влияния на другие ткани (кожа, кости черепа, мозговая ткань). С помощью протонового пучка доза облучения на опухоль гипофиза может составлять до 80-120 Грей при однократном облучении. Эффективность терапии при этом значительно увеличивается и более 80% больных через 5 лет после облучения имеют базальный уровень СТГ ниже 10 нг/мл. Гипопитуитаризм у таких больных встречается реже по сравнению с больными, для лечения которых применялась традиционная рентгенотерапия.

4. Стереотаксический метод лечения заключается в имплантации гранул радиоактивного золота, иттрия или ирридия в гипофиз с использованием трансэтмоидального, трансназального доступа. Количество введенного изотопа зависит от размера опухоли, а форма и размер гранул соответствуют индивидуальным особенностям размеров аденомы. Зона некроза вокруг гранулы составляет до 1 см. Как правило, разрушаются не только эозинофильные, но и другие клетки гипофиза, приводя к недостаточности секреции других гормонов передней доли гипофиза. Данный метод не нашел широкого распространения в связи с частыми осложнениями (менингиты, гипофизарные абсцессы, постоянное истечение ликвора, повреждения зрительного нерва).

5. Медикаментозная терапия может применяться при противопоказаниях к оперативному лечению или самостоятельно. Наиболее выраженное ингибирующее действие на высвобождение СТГ аденомой гипофиза оказывают агонисты дофамина: l-дофа и особенно бромокриптин (парлодел).



6. Парлодел — наиболее популярен в лечебной практике, является полусинтетическим алкалоидом спорыньи, избирательно и продолжительно блокирует соматотропную секрецию. Учитывая, что в первые дни приема препарата могут быть побочные явления в виде тошноты, гипотонии и др., парлодел рекомендуют принимать начиная с небольших доз (первый день – 1,25 мг-1/2 таблетки, в последующие 4 дня дозу препарата увеличивают до 10 мг в день и к концу недели больной принимает 20-25 мг в день: по 2 таблетки 4 раза в день с интервалом в 6 ч во время еды). Эффективность терапии оценивают не ранее чем через месяц непрерывного лечения. В некоторых случаях доза парлодела может быть увеличена до 30 и даже 40-60 мг в сутки. У 70-90% больных имеется клиническое улучшение симптомов заболевания, а снижение гормона роста в сыворотке крови отмечается у 50-70% леченых больных. Однако снижение уровня СТГ в крови ниже 5 нг/мл встречается редко, причем в случае отмены парлодела часто вновь отмечается повышение содержания гормона роста в крови. Поэтому парлодел в основном используется как симптоматическая терапия после хирургического вмешательства или после применения одного из видов лучевого лечения.

7. Применяются и другие агонисты дофамина (метизергид, лерготрил, перголид, лизурид и каберголин).

8. Инфузия соматостатина быстро нормализует секрецию СТГ у больных акромегалией. Однако в связи с непродолжительностью действия (период его полураспада около 3 мин) после окончания инфузии соматостатина уже через несколько часов секреция гормона роста восстанавливается до уровня, наблюдаемого до лечебной процедуры. Поэтому соматостатин не используется для лечения акромегалии.



9. Сандостатин (октреотид), аналог соматостатина, период полураспада которого в сыворотке крови составляет около 90 мин, оказывает длительное ингибирующее действие на высвобождение СТГ составляет и у здоровых, и у больных акромегалией — более 8 ч. При подкожном введении сандостатин более чем в 20 раз сильнее ингибирует высвобождение гормона роста, чем соматостатин. Снижение уровня СТГ и ИФР-1 в сыворотке крови более чем на 50% отмечено у всех леченых больных акромегалией, а почти у половины содержание гормона роста было ниже 5 нг/мл.

10. Сандостатин назначают по 100 мкг подкожно 3 раза в день. Следует отметить, что у некоторых больных эффективная доза препарата (нормализующая секрецию СТГ) составляет 100 мкг в сутки, тогда как у других необходимо ее увеличение до 1000 и даже 1500 мкг в сутки, что связано с различным количеством рецепторов к соматостатину на мембранах клеток аденомы гипофиза. Показано также, что в ряде случаев более выраженное угнетение секреции СТГ наступает при комбинированной терапии сандостатином и парлоделом. Лечение сандостатином может сопровождаться побочными явлениями в виде снижения аппетита, тошноты, рвоты, болей в животе, повышенного газообразования в кишечнике, частого стула, диареи, стеатореи и более редко – растяжения живота, сильной боли в эпигастральной области. Перечисленные побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта уменьшаются, если до и после инъекции сандостатина в течение нескольких часов исключить прием пищи. Сандостатин применяют перед проведением хирургического лечения, а также в случае рецидива или неэффективности проведенного лучевого лечения акромегалии.



Показания к хирургическому лечению акромегалии: нарушения со стороны зрения и неврологические расстройства, сильные головные боли, склонность к прогрессированию заболевания, неэффективность медикаментозной терапии.

Метод трансфеноидальной микрохирургии аденом гипофиза позволил расширить показания к оперативному лечению акромегалии. Метод позволяет визуализировать опухоль гипофиза и производить полную резекцию аденомы, избегая при этом возможного повреждения перекреста зрительных нервов. Успешное удаление аденомы со снижением базального уровня СТГ ниже 5 нг/мл наблюдается у 80-90% оперированных больных. Послеоперационные осложнения (преходящий несахарный диабет, ринорея, синусит, менингит, парез черепных нервов) встречаются менее чем у 5% оперированных. Недостаточность гонадотропной, тиротропной и адренокортикотропной функций гипофиза различной степени встречается у 3-60% оперированных больных.

Транскраниальные методы удаления аденомы гипофиза, сопровождающиеся значительной летальностью и травматичные, в настоящее время практически не применяются, за исключением случаев обширного супраселлярного распространения опухоли гипофиза.

При акромегалии, вызванной эктопированной секрецией СТГ или соматолиберина, необходим поиск первичной опухоли, ответственной за развитие заболевания, и ее хирургическое удаление приводит к ремиссии заболевания.

Криогипофизэктомия осуществляется жидким азотом, который имеет температуру-1800C, что позволяет полностью разрушать гипофиз. Побочные явления (несахарный диабет, нарушения зрения) носят преходящий характер.



К каким докторам обращаться

Использованная литература

1. Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с

2. Балаболкин М. И., Клебанова Э. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. — М.: Медицина. 2002. — 752 с.

3. Браверман Э. М. Болезни щитовидной железн. Пер. с англ. / Под ред. — М.: Медицина, 2000. -417 с.

4. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. — М.: Литера, 2006. — 1080 с.

5. Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Э. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / Под ред. акад. РАМН, И. И. Дедова. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.

6. Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. Под ред. Н. Т. Старковой. — Спб: Медицина, 2002 — 576 с.

7. Ю. В. Полячеко, В. Г. Передерий, О. П. Волосовець, В. Ф. Москаленко и др. Медицинское образование в мире и в Украине. Учебное пособие. — К.: Книга плюс. 2005.-384 с.

8. Чернобров А. Д. и др. Стандарты диагностики и лечение эндокринных заболеваний. / За ред. М. Д. Тронька. — К.: Здоровье Украины. 2005. — 312 с.

9. Тронько М. Д., Боднар П. М., Комисаренко Ю. И. История развития эндокринологии в Украине. — К.: Здоровье, 2004. — 68 с.



10. Эпштейн Э. В., Матящук С. И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Атлас / руководство. — Киев: К В И Ц, 2004. — 382с.

11. Dwarfism: Medical and Psychosocial Aspects of Profound Short Stature. Betti M, Aelson. 2005.-368 p.

12. Endocrinology and metabolism /Ed. by Pinchera. — London: McGraw Hill Int., 2001. -811p.

13. Handbook of Physiology. Section 7: Endocrine system. Volume III: Endocrine regulation of Water and electrolyte balance. / Ed. by J.C. S. Fray. — Oxford University press, 2000.-750 p.

14. Textbook of endocrine physiology / Ed. by J.E. Griffin, S.R. Ojeda. — 4-th ed. -Oxford University press, 2000. — 490 p.

15. Thyroid Disorders. Mario Skodur, Jesse B. Wilder. — Cleveland Clinic Press, 2006. — 224p.

О admin

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

x

Check Also

Акромегалия, Медицинская энциклопедия

Акромегалия Акромегалия (от греч. akros — крайний, megas — большой) относится к группе нейроэндокринных заболеваний, обусловленных патологическим повышением ростовой активности.

Акромегалия, Медицинская практика — современная медицина заболеваний, их диагностика, этиология, патогенез и методы лечения болезней

Акромегалия Хроническая гиперпродукция гормона роста клинически проявляется гигантизмом или акромегалией в зависимости от того, когда (до или после завершения пубертатного периода) она развивается.

Акромегалия, лечение, причины, симптомы, профилактика

Акромегалия Что такое Акромегалия Что провоцирует Акромегалия Патогенез (что происходит?) во время Акромегалии Симптомы Акромегалии Диагностика Акромегалии Лечение Акромегалии К каким докторам следует обращаться если у Вас Акромегалия Что такое Акромегалия Акромегалия - тяжелое, хроническое нейроэндокринное заболевание, возникающее вследствие избыточной продукции гормона роста аденомой гипофиза (соматотропиномой). Распространенность акромегалии составляет около 40-60 случаев на миллион населения, частота новых случаев - 3-4 на миллион населения в год.

Акромегалия, Здраво — медицинский портал о здоровье

Акромегалия Общая характеристика заболевания Акромегалия, она же в обиходе гигантизм – серьёзное нейроэндокринное заболевание. Его вызывает повышенная секреция гормона соматотропина, так называемого гормона роста.

Акромегалия, Диагностика и лечение в Израиле

Акромегалия Акромегалия представляет собой заболевание, которое связано с усиленной продукцией передней долей гипофиза соматотропного гормона (или гормона роста) в результате ее опухолевого перерождения (99%). Характеризуется данная патология диспропорциональным ростом внутренних органов, костей скелета и мягких тканей.

Акромегалия, Глава 1

Акромегалия Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, связанное с избыточной секрецией гормона роста и выражающееся диспропорциональным ростом костей, мягких тканей, поражением внутренних органов.

Акромегалия, Без рубрики, Портал — Здоровый Воронеж — актуальные новости Воронежа

Акромегалия Акромегалия — заболевание, сопровождающееся непропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей, внутренних органов и рядом обменных нарушений.

Акромегалия это что такое — причины и симптомы фото

Акромегалия это что такое — фото, симптомы и причины Акромегалия — это очень серьезная болезнь с не менее важными причинами и симптомами. Если посмотреть на фото людей с такой болезнью, то сразу бросается в глаза масштаб проблемы.

Акромегалия это

Акромегалия это нейроэндокринное заболевание. обусловленное поражением гипоталамо-гипофизарной системы и избыточной секрецией соматотропного гормона (гормона роста). Обычно развитие А. связано с гормонально-активной аденомой гипофиза (Аденома гипофиза ). Реже А. вызывается повышенным синтезом соматолиберина — гипоталамического нейрогормона, вызывающего выработку соматотропного гормона (СТГ ) гипофизом.

Акромегалия у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

Акромегалия и гигантизм у детей Акромегалия и гигантизм у детей – болезни, при которых наблюдается сбой химического обмена из гипофиза в головной мозге. В результате наблюдается повышение уровня СТГ – соматотропного гормона или гормона роста, что влечет за собой увеличение размеров опорно-двигательной системы и нарушение обменных функций в организме.

Акромегалия симптомы, лечение, профилактика, причины заболевания

Акромегалия Содержание Что такое Акромегалия - Акромегалия - тяжелое, хроническое нейроэндокринное заболевание, возникающее вследствие избыточной продукции гормона роста аденомой гипофиза (соматотропиномой). Распространенность акромегалии составляет около 40-60 случаев на миллион населения, частота новых случаев - 3-4 на миллион населения в год.

Акромегалия

Акромегалия Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения.

Акромегалия симптомы, лечение, причины, признаки

Акромегалия симптомы, лечение, причины, признаки Акромегалия (от греческих слов akron—конечность и megalos— большой)—«увеличение конечных частей тела»—болезнь, описанная в конце прошлого века Пьер Мари.

Всемирный день борьбы с акромегалией

Всемирный день борьбы с акромегалией Под таким названием 3 ноября в Киеве прошла научно-практическая конференция, целью которой было повысить осведомленность врачей о такой серьезной патологи, как акромегалия.

ФАРМАТЕКА » Использование клинико-лабораторных предикторов в прогнозировании антисекреторного и антипролиферативного действия аналогов соматостатина при лечении акромегалии: обзор последних исследований

Аденома гипофиза М.Б. Анциферов (1), В.С.Пронин (2) (1) ГБУЗ Эндокринологический диспансер Департамента здравоохранения г. Москвы; (2) ГБОУ ВПО «ПервыйМГМУим. И.М. Сеченова» Мин России, Москва Литература Dekkers O.M., Biermasz N.R., Pereira A.M. Mortality in acromegaly: a metaanalysis.

Акромегалия лечение в Ростове-на-Дону

Акромегалия Ведущие специалисты в области эндокринологии. Кудинов Владимир Иванович Кудинов Владимир Иванович, Кандидат медицинских наук, Доцент Ростовского Государственного медицинского университета, Председатель ассоциации эндокринологов Ростовской области, Врач – эндокринолог высшей категории Прочитать о докторе подробнее… Запись на прием Воробьев Сергей Владиславович Воробьев Сергей Владиславович, Заведующий эндокринологическим отделением клиники РостГМУ, врач-эндокринолог высшей категории, доктор медицинских наук, профессор Прочитать о докторе подробнее… Запись на прием Бова Елена Викторовна Бова Елена Викторовна, Кандидат медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Главный эндокринолог МЗ РО, Заведующая эндокринологическим отделением ОКБ №2, Врач – эндокринолог высшей категории Прочитать о докторе подробнее… Запись на прием Редактор статьи: Турбеева Елизавета Андреевна.

То, что стоит знать о синдроме Акромегалии, интернет — журнал — Актуальная эндокринология

То, что стоит знать о синдроме Акромегалии What you should know about acromegaly syndrome Как можно заподозрить акромегалию? У этого заболевания масса симптомов Классические симптомы, благодаря которым и был введен термин “Акромегалия” (большие конечности): Укрупнение кистей и стоп Человек отмечает увеличение размера обуви на несколько размеров (от 2-х), перчаток или колец во взрослом состоянии, чего не будет наблюдаться у здорового человека На рисунке слева рука при акромегалии, справа здорового человека.

Акромегалия кошек

Акромегалия кошек Акромегалия у кошек — клинический синдром проявляющийся у кошек в результате избыточного образования гормона роста (соматотропина), чрезмерное образование происходит из-за опухоли в передней доле гипофиза в мозге у взрослых кошек.

Акромегалия и гигантизм – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Акромегалия и гигантизм Акромегалия и гигантизм - заболевания, вызванные избыточной секрецией гормона роста (гиперсоматотропизм) или его повышенной активностью.

Сайт об акромегалии

Акромегалия Название заболевания происходит от двух греческих слов акрос - конечность и мегас - большой, то есть болезнь, при которой увеличиваются конечности. Акромегалия - это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста в течение длительного времени.

Акромегалия и гигантизм — две стороны одного заболевания

Акромегалия, гигантизм — этиология заболевания, клиническая картина, методы и способы лечения Чрезмерная секреция соматотропина, известного как гормон роста, провоцирует развитие акромегалии — серьезного нейроэндокринного недуга.

Акромегалия в клинической практике

Панель авторизации Если Вы ещё не зарегистрированы в системе - пройдите легкую регистрацию прямо сейчас. При утере пароля пройдите процедуру восстановления пароля к аккаунту.

Акромегалия (гигантизм): причины, симптомы, диагностика и лечение

Акромегалия (гигантизм) Акромегалия – это эндокринное заболевание, при котором наблюдается повышенная концентрация соматотропина (стг или гормона роста) в организме человека.

Акромегалия — что это, симптомы (фото), причины и лечение

Акромегалия — симптомы, причины, диагностика, методы лечения Акромегалия — это заболевание является редкой, но серьезной патологией, при котором увеличиваются отдельные части тела (кистей, стоп, черепа, челюстей, языка, губ и т.д.), вызванное аномальным увеличением соматотропного гормона в крови.

Рейтинг@Mail.ru